導 語

什么是分布性休克,？臨床醫(yī)生應該如何診斷,？一文全交代清楚了～

分布性休克，也稱為血管舒張性休克,，是導致組織灌注不足的四大類疾病之一,。系統(tǒng)性血管舒張導致流向大腦，心臟和腎臟的血液減少,，從而損害了重要器官,。分布性休克還導致液體從毛細血管泄漏到周圍組織中，進一步使臨床情況復雜化,。由于這種疾病的復雜性,，導致分布性休克的原因和治療方法多種多樣。

急診部門最常見的分布性休克原因是膿毒性和過敏反應,。如果有外傷,，神經(jīng)源性休克也應有所區(qū)別。分布性休克的其他較不常見原因包括腎上腺功能不全和毛細血管滲漏綜合征,。應始終考慮藥物過量或毒性,，尤其是有效的血管擴張藥，例如鈣通道阻滯劑和肼苯噠嗪,。

由于膿毒性導致的分布性休克是由于對感染的免疫反應失調(diào)所致,，導致全身性細胞因子釋放以及由此產(chǎn)生的血管舒張和毛細血管滲漏。這些炎性細胞因子還可引起某些心臟功能障礙,，稱為膿毒性心肌病，可導致休克狀態(tài),。

常見原因是由于非傳染性原因（例如胰腺炎和燒傷）引起的全身性炎癥反應綜合征,。

在過敏性反應中，患者通常有既往暴露于抗原的病史,，盡管這不是必需的,，但會導致對該抗原形成IgE。然后,，這些IgE分子附著在組織中的肥大細胞表面和血液中的嗜堿性粒細胞上,。因此，暴露于相同抗原會導致IgE介導的肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放組胺，從而導致全身血管舒張和毛細血管滲漏,。

分布性休克應考慮毒性休克綜合征,。該疾病是由金黃色葡萄球菌和A組鏈球菌外毒素刺激的，這些毒素刺激全身細胞因子的釋放,，從而引起血管舒張和毛細血管滲漏,。從歷史上看，這與使用陰道和鼻塞有關,。

典型地,，神經(jīng)源性休克發(fā)生在涉及子宮頸脊髓的創(chuàng)傷中。交感神經(jīng)系統(tǒng)受損,，導致輸給血管和心臟的腎上腺素減少,，導致血管舒張，導致低血壓和反常性心動過緩,。

腎上腺機能不全引起的分布性休克是由于皮質(zhì)醇缺乏繼發(fā)于小動脈的α-1受體表達降低所致,，從而導致血管舒張。這在突然停止使用慢性類固醇的患者中可見,。

毛細血管滲漏綜合征雖然很少見,，但對于水腫性分布性休克患者應考慮。它是由于血液白蛋白低而發(fā)生的,。滲透壓降低導致血液從血液流到間質(zhì)中,。

膿毒性性休克是急診科中最常見的分布性休克原因。現(xiàn)在,，每年因嚴重膿毒癥住院的患者人數(shù)接近一百萬,，死亡率擴大了50％。至關重要的是要注意,，近50％表現(xiàn)出一定程度的終末器官損害的膿毒癥患者會出現(xiàn)隱性休克,，這意味著盡管血壓正常，但組織灌注不足,。過敏反應,，可能是分布性休克的第二主要病因，可以在任何年齡發(fā)生,，而不論先前的病史,。堅果過敏和哮喘病史已被確定為過敏反應患者死亡率的獨立預測因素，在監(jiān)測這一部分患者時應格外小心,。

在大多數(shù)情況下,，炎癥介質(zhì)在分布性休克的發(fā)展中起主要作用。膿毒性和中毒性休克綜合征中釋放的炎性細胞因子引起全身性血管舒張和毛細血管滲漏,，以及心肌病,。組胺在過敏反應中的全身釋放導致相似的作用,。

血管中兒茶酚胺和腎上腺素能受體之間的相互作用對于其他原因引起的分布性休克至關重要。去甲腎上腺素和腎上腺素均刺激小動脈上的α-1受體,，引起血管收縮并調(diào)節(jié)血壓,。在神經(jīng)源性休克的情況下，交感神經(jīng)系統(tǒng)受損,，導致兒茶酚胺向這些受體的遞送減少,。皮質(zhì)醇是小動脈表面α-1受體表達的關鍵調(diào)節(jié)劑，但在腎上腺功能不全的患者中會受到損害,。

實際上,，導致血管擴張和休克的因素是多峰的和復雜的。這需要仔細的病史和體格檢查以闡明根本原因,，并采用多系統(tǒng)方法進行治療,。

如有可能，應直接從患者那里獲得詳細的指導病史,。通常這是不可能的,，應該從緊急事件處理服務部門，其家人或該煽動事件的其他證人那里收集信息,。應該注意感染的癥狀,，如呼吸急促，咳嗽,，發(fā)燒,，發(fā)冷，惡心,，嘔吐,，腹痛和排尿困難，以及免疫功能低下和近期住院,，因為這些信息可能表明膿毒性,。此外，盡可能確定已知的過敏和過敏史,。

暴露于已知的過敏原可以幫助確定患者出現(xiàn)癥狀的原因,。復查患者的藥物，尤其是類固醇和抗高血壓藥以及非法藥物的使用,，以確定過量或中毒是否可能有助于臨床表現(xiàn),。

雖然體格檢查無法確定休克的來源，但一些發(fā)現(xiàn)可能提示潛在的病因,。溫暖的四肢可以指出血管擴張是休克的原因。應當進行仔細的皮膚檢查,，以確定皮膚感染的來源,，例如蜂窩組織炎，潰瘍或膿腫。蕁麻疹強烈提示過敏反應,。

低血壓,，無感染跡象且對常規(guī)復蘇方法有抵抗力的患者，應始終考慮腎上腺功能不全,。

在急診就診的未分化患者中,，確切病因常常不清楚,。與往常一樣，評估應從初步調(diào)查開始,，評估氣道,，呼吸和循環(huán)以及建立足夠的靜脈（IV）通路和血液動力學監(jiān)測?；颊邞浞直┞?，并進行快速的頭到腳檢查。盡管許多此類患者需要明確的氣道管理,，但應努力在插管前優(yōu)化血液動力學,，以免引起心臟驟停。

應迅速獲得心電圖,，以識別可模仿分布性休克臨床表現(xiàn)的心律不齊或局部缺血,。獲取便攜式的胸部X線照片以識別肺炎，肺水腫或氣胸,。利用RUSH（休克快速超聲）檢查的床旁超聲可以快速評估整體心功能和體液狀態(tài),，并有助于識別心包填塞，肺水腫,，氣胸或隱匿性腹腔內(nèi)出血,。收集各種實驗室信息，包括乳酸菌,，血液和尿液培養(yǎng)物,，血氣以及育齡女性的妊娠試驗。

不論休克的類型如何,，大多數(shù)患者將耐受250-500 mL的初始液體推注并從中受益,?；加蟹植夹孕菘说幕颊吒锌赡苄枰龎核幹С帧Ｗ罱K目標是利用液體復蘇和升壓藥獲得足夠的組織灌注,。這可以通過將平均動脈壓設定為65 mmHg以上來實現(xiàn),，這是心臟和腎臟的近似臨界灌注壓。組織灌注的充足性可以通過多種方式進行監(jiān)測,，包括體格檢查,，Scv02大于或等于70％以及實驗室參數(shù)，包括乳酸和堿基缺乏癥,。升壓器的選擇將取決于可疑的分布性休克病因,。

在膿毒性休克中，最初選擇的降壓藥是去甲腎上腺素（2 mcg/min至20mcg/ min）,，因為它同時提供α-1和β-1刺激,，這將增加周圍血管收縮而不會顯著損害心輸出量。加壓素（0.03U/min至0.04 U/ min）是二線藥物,，主要通過與V1受體結(jié)合而充當血管收縮藥,。還應注意進行積極的液體復蘇（根據(jù)尚存的膿毒癥運動，在最初3小時內(nèi)為30 mL/kg）,，早期給予抗生素和病因控制,。

對于過敏性休克，腎上腺素是首選加壓劑,，因為它提供類似于去甲腎上腺素的α-1和β-1刺激,，但也提供β-2刺激，刺激肥大細胞和嗜堿性粒細胞的支氣管擴張和穩(wěn)定作用,。對于使用β受體阻滯劑的患者,，輔助干預措施將包括H1和H2抗組胺藥，類固醇,，沙丁胺醇,，體液和可能的胰高血糖素。

對體液和血管升壓藥均無反應的休克可能表明腎上腺功能不全,。在這種情況下,，可將類固醇用于增加α-1受體的小動脈表達。氫化可的松100毫克是典型的治療方法,。

如果無法立即使用升壓藥,，并且患者的灌注壓極低（尤其是MAP低于50 mmHg，即對大腦的臨界灌注壓）,，則可以使用推壓升壓藥,。腎上腺素和去氧腎上腺素是為此目的選擇的常見試劑。

復蘇后不久應考慮飲食,。一些患者可能需要管飼,，而其他患者可能需要腸胃外喂養(yǎng),。

分布性休克的死亡率因病因而異，范圍在20-80％之間,。早期識別是提高生存率的關鍵,。較高的死亡率與以下因素有關：

----In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan.2020 Jun 30.

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