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本文作者：湖州市中心醫(yī)院 程震鋒教授
冠脈自發(fā)夾層 (SCAD) 是導(dǎo)致急性冠狀動脈綜合征的一種病因，在極少數(shù)情況下可以發(fā)生心原性猝死 (SCD) ,。目前認(rèn)為結(jié)締組織異常,、冠狀動脈炎癥、冠脈滋養(yǎng)血管(VV) 密度增加和冠脈纖維肌肉發(fā)育不良均與 SCAD 的病理生理學(xué)有關(guān),，但尚未進行過系統(tǒng)性地評估,。將36例尸檢SCAD病例與359例SACD幸存者進行比較，分析了冠脈和心肌的組織學(xué)和免疫組,，并用透射電子顯微鏡 (TEM) 比較了31例 SCAD 幸存者和16例健康志愿者的真皮細胞外基質(zhì) (ECM) 成分,。
與 SCAD 幸存者相比，尸檢的SCAD病例中男性（19% vs 5%,；P=0.0004）及左冠近端受累（56% vs 18%,；P<0.0001）更多,。 24例 (66%)尸檢病例在大體或顯微鏡檢查中未顯示與致心律失常死亡一致的心肌梗死病灶,。 延遲性死亡的病例與猝死病例相比，有更多的炎癥細胞浸潤（P<0.001) ,，與無夾層血管段比較,，夾層血管段周圍炎癥也更明顯。 17例 (47%)尸檢病例顯示,，局限的內(nèi)膜纖維彈性增厚,，沒有發(fā)現(xiàn)有纖維肌肉發(fā)育不良的特征，也沒有內(nèi)皮或內(nèi)彈力層異常。 SCAD 和對照病例之間的滋養(yǎng)血管密度也無差異,。 TEM 未顯示 ECM 成分或成纖維細胞代謝活性標(biāo)志物有超微結(jié)構(gòu)差異,。
前文提到冠脈自發(fā)夾層（SCD ）的發(fā)生機制可能是結(jié)締組織異常、冠狀動脈炎癥,、冠脈滋養(yǎng)血管(VV) 密度增加以及冠脈纖維肌肉發(fā)育不良,，但該研究并沒有發(fā)現(xiàn)其中任何一種異常。而冠脈周圍炎癥可能是對 SCAD 的反應(yīng),，而不是 SCAD 的原因,。 大多數(shù)尸檢病例中不存在心肌壞死，表明死因與心梗無直接關(guān)系,，應(yīng)該是心律失常致死的可能性大,。也沒有發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮/內(nèi)膜損傷的證據(jù)，所以可以排除內(nèi)膜被撕裂而發(fā)生夾層的機制,。 組織學(xué)研究證實沒有發(fā)現(xiàn)冠脈滋養(yǎng)血管密度增加,，這表明SCAD并不是血管密度絕對增多引起。
作者推測：可能是冠脈滋養(yǎng)血管的脆性高,，外膜血管活性因子增加對冠脈張力調(diào)節(jié)過度，更不穩(wěn)定的彈性蛋白存在等因素,。Marios M , Francesca S , Baranowska-Clarke A A , et al. Vascular histopathology and connective tissue ultrastructure in spontaneous coronary artery dissection: pathophysiological and clinical implications[J]. Cardiovascular Research, 2021(7):7.
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