【病因】

（一）基本病因

1.原發(fā)性心肌損害 引起心衰最常見病因

（1）節(jié)段性或彌漫性心肌損害：節(jié)段性心肌損害,，如心肌梗死、心肌缺血,；彌漫性心肌損害,，如心肌炎、擴(kuò)張型心肌病,、肥厚型或限制型心肌病,，結(jié)締組織疾病所致心肌損害等。

（2）心肌原發(fā)性或繼發(fā)性代謝障礙：如糖尿病性心肌病,、心肌淀粉樣病變,、維生素B1缺乏等。

2.心室負(fù)荷過重

（1）壓力負(fù)荷過重：是指心臟在收縮時所承受的阻抗負(fù)荷增加,。左心室壓力負(fù)荷過重見于高血壓,、主動脈瓣狹窄等，右心室壓力負(fù)荷過重見于肺動脈高壓,、肺動脈瓣狹窄等。

（2）容量負(fù)荷過重：是指心臟舒張期所承受的容量負(fù)荷過重,，包括：瓣膜反流性疾病,，如二尖瓣管不全,、三尖瓣關(guān)閉不全等,；心內(nèi)外分流性疾病，如房間隔缺損,、間室隔缺損,、動脈導(dǎo)管未閉等,；血容量增多，如甲狀腺功能亢進(jìn),、慢性貧血,、動靜脈瘺等，常有雙室容量負(fù)荷過重,。容量負(fù)荷增加早期，心室腔代償性擴(kuò)大,，心肌收縮功能尚能維持正常,，但超過一定限度,，心肌結(jié)構(gòu)和功能改變即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

（二）誘因

1.感染 呼吸道感染是最長,，最重要的誘因,。

2.心律失常 特別是伴有快速心室率的心房顫動等快速心律失常,。嚴(yán)重的緩慢型心律失常亦可誘發(fā)心衰,。

3.血容量增加 鈉鹽過多,，輸血、輸液速度過快、過多等,。

4.勞力過度 體力活動,、情緒激動、氣候變化和飲食過度等,。

5.妊娠后期和分娩 

6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 合并甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血,、肺栓塞等,。

7.治療不當(dāng) 洋地黃用量不足、過量或突然中斷,，抑制心肌收縮力藥物的不當(dāng)使用,，利尿過度。

8.其他：電解質(zhì)紊亂和酸堿平失調(diào),，如酸中毒是誘發(fā)心衰的常見誘因，電解質(zhì)紊亂誘發(fā)心衰最常見于低鉀血癥,、低鎂血癥和低鈣血癥,。環(huán)境,、氣候的急劇變化也亦誘發(fā)心衰。

【發(fā)病機(jī)制】

（一）代償機(jī)制

1.Frank-Starling機(jī)制 通過增加心臟的前負(fù)荷,，使回心血流量增多,，心室舒張末期容積增加，從而使心肌纖維適當(dāng)延長,。心室肌纖維在2.2μm內(nèi),，伸展越長，心肌收縮時肌纖維縮短越明顯,，從而提高心排出量,。

2.心肌肥厚 當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制，以心肌纖維增粗和體積增大為主,，心肌細(xì)胞數(shù)量并不增多,，因而提高心排除量,。

3.神經(jīng)體液機(jī)制 交感-腎上腺素能系統(tǒng)（SAS）活性增高,，增強心肌收縮力并提高心率，提高心排除量,。同時由于心衰時心排出量降低,、腎血流量隨之減少,，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）被激活，一方面增強肌收縮力，使周圍血管維持血壓,，并調(diào)節(jié)血液的再分配,，保證心,、腦等重要臟器的血液供應(yīng),；另一方面促進(jìn)醛固酮分泌,，使水,、鈉潴留,，增加總體液量及心臟前負(fù)荷,，對心衰起代償作用。

（二）心肌損害和心室重塑

原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟功能受損,，導(dǎo)致心室擴(kuò)大或心室肥厚等代償性變化,。在此過程中，心肌細(xì)胞,、胞外基質(zhì),、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化，即導(dǎo)致心室重塑,，心室重塑是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制,。

（三）心衰時體液因子的改變

1.心鈉肽和腦鈉肽 正常情況下，心鈉肽（ANP）主要儲存于心房,，心室肌內(nèi)也有少量,。當(dāng)心房壓力增高時，ANP分泌增加,。腦鈉肽（BNP）主要儲存于心室肌內(nèi),，其分泌量隨心室充盈壓的高低變化。ANP和BNP均具有擴(kuò)張血管,，增加排鈉,，對抗腎上腺素、腎素-血管緊張素等水,、鈉潴留作用,。心力衰竭時，血漿中ANP和BNP水平升高,，其增高的程度與心衰的程度呈正相關(guān),。

2.精氨酸加壓素（AVP） 由垂體分泌，具有抗利尿和收縮周圍血管作用,，是維持血漿滲透壓重要因素,。心力衰竭時，血漿中AVP水平升高,，增加鈉水潴留和心臟后負(fù)荷,。

3.內(nèi)皮素 是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì)，具有很強的收縮血管作用,。心力衰竭時,，受血管活性物質(zhì)如去甲腎上腺素、血管緊張素,、血栓素等的影響,，血漿內(nèi)皮素水平升高，且直接與肺動脈壓力特別是肺血管阻力升高相關(guān),。除血流動力學(xué)效應(yīng)外,，內(nèi)皮素還可導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生，參與心臟重塑過程,。

在心衰發(fā)生的慢性過程中,，多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子長期激活，促進(jìn)心肌重塑,，加速心肌細(xì)胞凋亡,，使心功能進(jìn)行性惡化。后者又進(jìn)一步激活上述神經(jīng)內(nèi)分泌及細(xì)胞因子,，形成惡性循環(huán),。因此，心衰治療的關(guān)鍵是阻斷神經(jīng)分泌系統(tǒng)的激活,。

【臨床類型】

（一）按心衰的發(fā)展速度：急性和慢性

（二）根據(jù)心衰發(fā)生部位分類：分為左心,、右心和全心衰竭。

（三）依收縮或舒張功能障礙分類：收縮性心衰和舒張性心衰

（四）心功能分級

1.美國紐約心臟協(xié)會分級：

級：體力活動不受限,。日?；顒硬灰鸱αΑ⑿募?、呼吸困難或心絞痛等癥狀,。

級：體力活動輕度受限。休息無癥狀,，日?；顒蛹纯梢鸱αΑ⑿募?、呼吸困難或心絞痛,。級：體力活動明顯受限，輕于日常的活動即可引起上述癥狀,。

級：不能從事任何體力活動,。休息時亦有癥狀，體力活動后加重,。

根據(jù)心電圖,、運動試驗，X線和超聲心動圖客觀檢查作出分級：

A級：無心血管的客觀證據(jù),。

B級：輕度心血管病的客觀證據(jù)

C級：中度心血管病的客觀證據(jù)

D級：重度心血管病的客觀證據(jù)

2.六分鐘步行試驗 要求患者在平直走廊盡可能快地行走，測定6分鐘的不行距離,，如6分鐘步行距離＜150m,表現(xiàn)為重度心功能不全,；150-425m為中度,；426-500m為輕度心功能不全,。本試驗除用以評價心臟的儲備功能外，常用以評價心衰治療的療效,。