退行性病變通常是由椎間盤中分解和合成代謝過程之間的不平衡引起的,。

椎間盤的正常結(jié)構(gòu)

椎間盤解剖結(jié)構(gòu)

凝膠狀髓核組織細(xì)胞密度低，細(xì)胞外基質(zhì)主要包括II型膠原和蛋白多糖,。

蛋白多糖（主要為聚集蛋白聚糖和透明質(zhì)酸）可維持椎間盤水分,，保持椎間盤高度，緩沖脊柱的軸向負(fù)荷,。

(A)骨終板(B)軟骨終板(C)髓核(D)纖維環(huán)

纖維環(huán)是圍繞髓核的纖維組織,，由兩層組成：1)內(nèi)纖維環(huán)，2)外纖維環(huán),。

外纖維環(huán)在維持椎間盤的完整性方面起重要作用,。

軟骨終板含有豐富的II型膠原和軟骨細(xì)胞，將椎間盤附著在椎體上,，并為椎間盤提供營養(yǎng)物質(zhì),。

血管和神經(jīng)僅分布于健康成人間盤的外纖維環(huán)。營養(yǎng)物質(zhì)被動擴散到深部的髓核,。

退變的間盤中,，瘢痕中的神經(jīng)是導(dǎo)致椎間盤源性疼痛的主要原因。

血管分布

神經(jīng)分布

椎間盤退變的病理生理學(xué)研究

退行性椎間盤疾病（Degenerative disc disease,， DDD）通常是由椎間盤內(nèi)分解和合成過程的不平衡引起的。青少年髓核中促進(jìn)合成代謝的脊索細(xì)胞凋亡后開始退變,。

椎間盤退變早期是蛋白多糖的分解，隨后是膠原類型的轉(zhuǎn)化,。

聚集蛋白聚糖的分解后,，II型膠原蛋白被I型膠原蛋白取代,，使得親水性和保水性降低,，椎間盤高度降低,、剛度增加，隨著損傷累積,，最終導(dǎo)致纖維環(huán)撕裂,。

在椎間盤退變過程中，外纖維環(huán)的膠原由纖維型轉(zhuǎn)變?yōu)檐浌切?，影?/span>纖維環(huán)的完整性和抗拉強度,，導(dǎo)致髓核突出至纖維環(huán)外。 

在退變的椎間盤中,，軟骨終板骨化導(dǎo)致營養(yǎng)物質(zhì)運輸障礙,。

因此，缺氧環(huán)境使椎間盤內(nèi)細(xì)胞進(jìn)行無氧代謝，持續(xù)的缺氧和糖酵解導(dǎo)致乳酸堆積，引起椎間盤pH值下降，加速椎間盤細(xì)胞衰老和凋亡,。

椎間盤退變的危險因素

• GDF5（生長分化因子5）基因的多態(tài)性與退行性椎間盤疾病有關(guān),，GDF5可促進(jìn)終板軟骨的形成和細(xì)胞外基質(zhì)的代謝,。
• 聚集蛋白聚糖基因的多態(tài)性可能會影響椎間盤的保水能力以及抗壓能力,。

• BMI和椎間盤退行性疾病的嚴(yán)重程度存在很強的相關(guān)性,。主要因為椎間盤負(fù)荷增加導(dǎo)致炎癥發(fā)生的風(fēng)險增加,。

• 一旦炎癥發(fā)生,，免疫細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子和趨化因子誘導(dǎo)更多的免疫細(xì)胞進(jìn)入間盤,，還可以上調(diào)基質(zhì)降解酶的表達(dá)。

• 吸煙產(chǎn)生的一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合后導(dǎo)致椎間盤內(nèi)細(xì)胞缺氧,、膠原纖維由II型轉(zhuǎn)變?yōu)?/span>I型。

• 吸煙者的椎間盤中,，蛋白多糖和膠原的合成降低,，而蛋白多糖的分解增加,，因此蛋白多糖含量的減少。

• 吸煙使得毒堿能受體被激活,，減少軟骨終板的血供,。

參考文獻(xiàn)：

[1] Sertac Kirnaz, et al.  Fundamentals of Intervertebral Disc Degeneration,World Neurosurgery,Volume 157,2022,P 264-273,ISSN 1878-8750,.

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