一：中毒機制

有機磷殺蟲藥磷酰化膽堿酯酶使其失去活性,、造成乙酰膽堿（ACh）蓄積,，產(chǎn)生毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣,、中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀和體征,，嚴重者呼吸衰竭死亡；

磷?；憠A酯酶48h后老化復(fù)能藥無效,，而神經(jīng)末梢膽堿酯酶48h后開始逐漸恢復(fù)（堅持到48h后逐漸開始好轉(zhuǎn)）。

二：臨床表現(xiàn)

①毒蕈堿(M)樣癥狀（ACh激動外周M膽堿受體：副交感神經(jīng)過度興奮使平滑肌痙攣,、外分泌腺分泌增強,、心臟傳導(dǎo)減低、血管擴張）（能被阿托品阻斷）：

全身多汗,；流淚視物模糊瞳孔縮?。涣鞅翘?、口吐白沫,、呼吸道分泌物增多肺部濕羅音肺水腫和支氣管痙攣雙肺干啰音；循環(huán)系統(tǒng)抑制：心臟抑制（心率減慢,、負性傳導(dǎo),，負性肌力)和血管擴張（皮膚黏膜血管舒張、骨骼肌血管舒張,、管狀血管舒張）,；惡心嘔吐腹痛腹瀉（Oddi括約肌痙攣急性胰腺炎）二便失禁。

②煙堿(N)樣癥狀（ACh激動外周N膽堿受體：骨骼肌收縮）（能被氯解磷定阻斷）：

全身肌纖維震顫或強直性痙攣,，呼吸肌癱瘓致呼吸衰竭或停止,，心率增快血壓增高或降低。

③中樞神經(jīng)系統(tǒng)（ACh激動中樞M和N膽堿受體）：煩躁不安（心煩、心神不定）,、譫妄（說胡話,、幻視幻聽）、驚厥（抽筋,、抽風,、抽搐）、昏迷,。

（主要由呼吸衰竭死亡：呼吸道分泌物增多肺水腫與支氣管痙攣,、呼吸肌震顫癱瘓致呼吸衰竭）

三：診斷：

毒物暴露史及呼出氣大蒜味、瞳孔縮小及其他臨床表現(xiàn)一般能診斷,；血膽堿酯酶活性降低或阿托品治療有效可證實診斷,。

診斷分級：輕度中毒僅M癥狀（膽堿酯酶活性50-70％）、中度中毒出現(xiàn)N樣癥狀且M樣癥狀加重（30-50％）,、重度中毒出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（譫妄,、抽搐、昏迷）（<30％）,。

四：治療（排毒、解毒,、對癥）

1）對癥：呼吸支持（氧療,、插管呼吸機輔助通氣）、循環(huán)支持（補液,、升壓）,、 地西泮治療有機磷中毒時患者驚厥預(yù)防驚厥引起的中樞神經(jīng)遲發(fā)性損害等。

2）排毒：脫去污染衣物,、清洗污染的皮膚和頭發(fā)防止繼續(xù)吸收,；反復(fù)洗胃至胃液清亮；有機磷農(nóng)藥排泄較快,24h內(nèi)通過腎由尿排泄,故體內(nèi)并無蓄積,。

3）解毒：

a.膽堿酯酶復(fù)能藥：

恢復(fù)膽堿酯酶活性（24-48h后膽堿酯酶老化復(fù)能藥無效）,、且對抗外周N膽堿受體緩解煙堿樣，首選藥氯解磷定（0.5g/支）,。輕度中毒0.5g im,；中度中毒1.0g+NS20ml iv、0.5g／h維持,；重度中毒：1.5g+NS20ml iv,、0.5g／h維持、30-60min無好轉(zhuǎn)重復(fù)1g,。用藥至：肌顫消失,，當膽堿酯酶活性恢復(fù)至50-60％以上停藥。總量不宜超過10g(嚴重患者例外),。

b.膽堿受體阻斷藥：

M膽堿受體阻滯藥（又稱外周抗膽堿藥）：對抗外周M膽堿受體緩解毒蕈堿(M)樣癥狀,，阿托品和山莨菪堿，阿托品首次劑量：輕度2mg～中度4mg～重度6mg,、10分鐘重復(fù)直到阿托品化（瞳孔較前擴大,、皮膚干燥且肺濕啰音消失、心率增快（90—100次/分）且維持48小時（膽堿酯酶開始逐漸恢復(fù)）以后逐漸減少阿托品劑量或延長注射時間,。（阿托品中毒：瞳孔明顯擴大,、神志模糊、煩躁不安,、抽搐,、昏迷、尿潴留）

N膽堿受體阻滯藥（又稱中樞性抗膽堿藥）：對抗中樞M和N受體緩解中樞癥狀,，東莨菪堿,、苯那辛、苯扎托品,、丙環(huán)定,，對中樞M和N受體作用強，對外周M受體作用弱,。

鹽酸戊乙奎醚（長托寧）對外周M受體和中樞M和N受體均有作用,。

鐵營醫(yī)院急診（李雪峰）

2021.10.28

（聲明：個人總結(jié)，供參考,，歡迎指正）