*僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士參考 病例介紹 一名70多歲的患者,,在花園工作時(shí)因胸部不適到急診科就診,。 患者自述為突發(fā)胸骨后的壓榨性疼痛,并向左臂放射,。 急診行心電圖(ECG)檢查示下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,,懷疑急性心肌梗死,。急診冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果示右冠狀動(dòng)脈完全閉塞?;颊呓邮芩幬锵疵撝Ъ苤委?。 但是,在血流重建術(shù)后約14小時(shí),,患者再次訴胸痛癥狀,。 急診行緊急冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果顯示:右冠狀動(dòng)脈植入支架再閉塞。 嘗試介入手術(shù)恢復(fù)血流未成功,,故行藥物溶栓治療,。 ECG變化 首次就診后第3天由于心電監(jiān)測出現(xiàn)異常,再次進(jìn)行心電圖檢查,。心電圖結(jié)果如下: 問題: 在存在下壁心肌梗死的情況下,該心電圖應(yīng)如何解讀,? 存在何種心律失常,? 該心律失常是否可能對阿托品有反應(yīng)? 是否需置入永久性起搏器,? 解讀: 患者存在二度I型房室傳導(dǎo)阻滯,,黑色箭頭代表P波位置,以80 bpm規(guī)律出現(xiàn),。 由于存在不同程度的左右束支傳導(dǎo)阻滯,,可觀察到不同的QRS波形態(tài)。 在上圖中,,每個(gè)不能下傳的P波之后的P波經(jīng)右束支下傳,,故呈現(xiàn)左束支阻滯形態(tài)的寬QRS波群(時(shí)限約0.16秒)。 下一個(gè)P波引起長短周期現(xiàn)象,,導(dǎo)致右束支傳導(dǎo)延遲,。由于此時(shí)左右束支傳導(dǎo)延遲程度大致相等,心室再次被同時(shí)激動(dòng)表現(xiàn)為窄QRS波(約0.11秒),。 討論 心臟節(jié)律評估的重點(diǎn)是識別每個(gè)心動(dòng)周期中的P波(其中一些P波可能會(huì)疊加在T波的終末部分),,心電圖結(jié)果顯示:患者P波具有恒定的P-P間期和正常頻率,此外考慮到其特征為進(jìn)行性PR間期延長,,高度懷疑與二度I型房室傳導(dǎo)阻滯相關(guān),。 房室傳導(dǎo)阻滯是指激動(dòng)下傳被阻礙在心房和心室之間,不能下傳心室,。 正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu),,從上至下依次為房室結(jié)、希氏束及左右束支,,房室傳導(dǎo)阻滯可發(fā)生于上述傳導(dǎo)通路的任何位置,。 臨床中,,當(dāng)觀察到二度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí),鑒定房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生部位是位于房室結(jié)內(nèi)還是房室結(jié)下非常重要,。因?yàn)榘l(fā)生在房室結(jié)下的傳導(dǎo)阻滯往往預(yù)后更差,。二度I型房室傳導(dǎo)阻滯往往認(rèn)為由房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)阻滯引起,而二度II型房室傳導(dǎo)阻滯均與房室結(jié)下傳導(dǎo)阻滯相關(guān),。 此外,,心電圖中還可以觀察到規(guī)律的QRS波群形態(tài)變化。具體表現(xiàn)為非傳導(dǎo)性P波之后的第一個(gè)P波與左束支阻滯的寬QRS波群相關(guān),,而其后的第二個(gè)P波與窄QRS波群相關(guān),。 在大多數(shù)的二度房室傳導(dǎo)阻滯病例中,不能下傳的P波后的第一個(gè)P波往往會(huì)繼以出現(xiàn)窄QRS波群,,這是由于上一個(gè)激動(dòng)并未下傳,,此時(shí)束支有足夠的時(shí)間恢復(fù),可以較快完成傳導(dǎo),。 而該患者結(jié)果較為反常,,最可能的解釋是,在左束支傳導(dǎo)阻滯的基礎(chǔ)上,,長短周期現(xiàn)象導(dǎo)致右束支傳導(dǎo)延遲,。而左右束傳導(dǎo)同時(shí)延遲,使得心室反而更易同時(shí)激動(dòng),,表現(xiàn)為隨后出現(xiàn)的窄QRS波群,。 Bezold-Jarisch反射(Bezold-Jarisch reflex,BJR)是由迷走神經(jīng)介導(dǎo)的機(jī)體保護(hù)性機(jī)制,,指心臟感受器受到刺激后興奮經(jīng)迷走神經(jīng)上傳至腦干孤束核和延髓腹外側(cè)核等區(qū)域,,引起迷走神經(jīng)傳出活動(dòng)增強(qiáng)和交感神經(jīng)傳出活動(dòng)減弱,導(dǎo)致嚴(yán)重的心動(dòng)過緩,、低血壓和外周血管舒張,。 一方面,在下壁心梗的病程早期,,患者可能出現(xiàn)迷走神經(jīng)張力增加,,隨后發(fā)生低血壓、心動(dòng)過緩和一過性的房室結(jié)傳導(dǎo)阻滯(Bezold-Jarisch反射),。但Bezold-Jarisch反射對冠狀動(dòng)脈再灌注成功的影響在很大程度上是可逆的,。并且由于房室傳導(dǎo)阻滯是由迷走神經(jīng)張力增加導(dǎo)致的,因此這種情況下的房室傳導(dǎo)阻滯通常對阿托品治療有反應(yīng),。 然而,,下壁心梗后較晚發(fā)生(> 24h)的房室傳導(dǎo)阻滯更多是由非迷走神經(jīng)機(jī)制介導(dǎo)的,如心肌組織水腫或房室傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷,,此時(shí)通常對阿托品治療無反應(yīng),,但是對腺苷拮抗劑(如氨茶堿)有一過性反應(yīng),。并且如果存在房室結(jié)下病變,由于會(huì)導(dǎo)致心率增快,,使用阿托品或者異丙腎上腺素治療反而可使房室傳導(dǎo)阻滯惡化,。 一般而言,患者在房室傳導(dǎo)阻滯合并下壁心梗的情況下不一定需要行永久心臟起搏進(jìn)行治療,。但是,,在房室結(jié)損傷變得不可逆或再灌注策略不成功的情況下,可以觀察到梗死心肌周圍出現(xiàn)持續(xù)性或進(jìn)展性傳導(dǎo)障礙,。因此最近指南中建議:心梗合并持續(xù)性房室傳導(dǎo)阻滯患者可行永久起搏治療,。 此外指南建議:植入器械的類型需要考慮左心室射血分?jǐn)?shù)、房室傳導(dǎo)阻滯的頻率和持續(xù)時(shí)間,、是否存在永久性房顫,、室性心律失常導(dǎo)致心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)、患者共患病和患者個(gè)人偏好等多種因素,。 在本病例的后續(xù)治療中,,由于患者的房室傳導(dǎo)阻滯呈現(xiàn)進(jìn)行性惡化,并出現(xiàn)二個(gè)以上的連續(xù)非傳導(dǎo)性P波,,交界性頻率為30次/min,對阿托品治療無反應(yīng),,最終考慮需要臨時(shí)經(jīng)靜脈起搏治療,。超聲心動(dòng)圖顯示左心室射血分?jǐn)?shù)為30%-35%,下壁心肌收縮障礙,。經(jīng)討論后,,給予植入具備除顫功能的心臟再同步化治療(CRT)器械。 要點(diǎn)回顧 右冠狀動(dòng)脈的近端閉塞,,可能會(huì)引起迷走神經(jīng)張力的一過性增加,。隨后出現(xiàn)低血壓和心動(dòng)過緩(Bezold-Jarisch反射)。然而,,下壁心梗后期發(fā)生的房室傳導(dǎo)阻滯更常由于心肌水腫或房室傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷等機(jī)制介導(dǎo),。在這種情況下通常不建議給予阿托品治療。 仔細(xì)評價(jià)心梗后心電圖中的房室傳導(dǎo)異常波形至關(guān)重要,。二度I型房室傳導(dǎo)阻滯并不一定意味著是良性的心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)異常,。除了需要與二度II型房室阻滯鑒別外,還需要仔細(xì)檢查QRS波群,,排除存在房室結(jié)下傳導(dǎo)系統(tǒng)病變的可能性,。 引用文獻(xiàn): Two Wrongs Do Not Always Make a Right. JAMA Intern Med. 2021 Oct 4. doi: 10.1001/jamainternmed.2021.4436. |
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