Nlrp3基因編碼一個pyrin樣蛋白，蛋白包含一個pyrin結構域,，一個核苷酸結合位點(NBS)結構域和一個富亮氨酸重復序列(LRR)基序,。該蛋白與凋亡相關的斑點樣蛋白PYCARD/ASC相互作用，PYCARD/ASC包含一個caspase招募域,，是NLRP3炎癥小體復合體的成員,。該復合物作為NF-kappaB信號的上游激活因子，并在炎癥,、免疫反應和細胞凋亡的調節(jié)中發(fā)揮作用,。

圖1. 炎癥小體的分子機制示意圖[1]

IL-1β，也稱為內源性熱原,，是一種高度炎癥細胞因子,，其產生受到至少三個不同步驟的嚴格控制。第一步涉及pro-IL-1β蛋白（p35）的產生,；隨后裂解pro-IL-1β前體以產生活性 IL-1β 蛋白 (p17),，最后將 IL-1β 釋放到細胞外環(huán)境中。中間步驟,，即 pro-IL-1β 的加工,，涉及激活 caspase-1 激活復合物,，其最佳特征是炎癥小體。NLRP3 炎癥小體將無活性的 pro-caspase-1 加工成有活性的 Caspase-1,，它將pro-IL-1β裂解為成熟的 IL-1β,，導致炎癥和細胞過早死亡。

編碼 Cryopyrin 的基因NLRP3的顯性遺傳突變被證明是導致一系列炎癥疾病的原因,，包括家族性感冒自身炎癥綜合征 (FCAS),、Muckle -Wells 綜合征 (MWS) 和新生兒多系統(tǒng)炎癥性疾病 (NOMID) ，現在統(tǒng)稱為冷熱蛋白相關周期性綜合征 (CAPS),。