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Enjoy breathing 兩種類型的膈肌負荷可引起急性肌肉損傷,。當肌肉因縮短（同向負荷）或延長（反向負荷）而收縮時,，可能會導致急性膈肌損傷、炎癥和膈肌無力,，反向載荷通常比同向載荷更有害,。已有組織學證據顯示，無論是健康受試者還是慢性阻塞性肺疾病患者,，慢性和急性負荷均可誘發(fā)膈肌功能損傷,。由于膿毒癥和全身炎癥導致肌細胞膜（肌膜）脆弱,，危重患者負荷誘導損傷的風險增加。當吸氣負荷過重時,，炎癥浸潤的肌膜會斷裂,，導致肌纖維水腫、炎癥和收縮功能障礙,。機械通氣中吸氣壓力升高與膈肌厚度快速增加有關（超聲下顯示）有關,；這種厚度的增加預示著膈肌收縮幅度受損，患者對呼吸機依賴,，同樣表明厚度的增加可能意味著負荷誘發(fā)的損傷,。實驗表明，避免膿毒性休克期間膈肌的負荷過重,，可以防止肌纖維膜損傷和膈肌無力,。圖3總結了機械通氣與膈肌和肺損傷之間的連接機制 圖3 機械通氣設置不當與膈肌和肺損傷之間的連接機制 氧合和血流動力學 ARDS患者的自主呼吸有時會改善氧合，有時使氧合惡化,，取決于呼吸驅動的水平和呼吸肌活動幅度,。膈肌收縮使背側肺不張區(qū)域復張，減少分流和不合理的V/Q,。同時,，膈肌收縮持續(xù)到呼氣階段（，緩解滯張,，增加呼氣末肺容積,。重要的是，通氣良好并不是完全意味著氧合狀況改善,，因為肺復張后單位面積的應力增加會對肺造成損傷,。 自主呼吸通常會增強血流動力學動能，在主動吸氣過程中,，腹內壓上升,，胸腔內壓力的下降大大增加了靜脈回流。吸氣過程中胸膜壓力波動擴散到肺毛細血管系統(tǒng),，減少右心室后負荷,，另一方面，強烈的吸氣作用可能會增加心臟后負荷,，并導致急性左心室衰竭,。 預防膈肌萎縮 機械通氣后，膈肌質量和肌纖維收縮力迅速變化,，根據腦死亡的供體以及臨床危重癥患者的數據顯示,，機械通氣超過24至48小時后即會出現膈肌萎縮，肌肉活動停滯迅速啟動了各種蛋白水解途徑，導致導致膈肌纖維溶解,，同時,，介導線粒體功能障礙，導致細胞氧化應激反應和收縮功能障礙,。 在機械通氣期間適當保持自主吸氣可以防止這種萎縮：與控制通氣相比,，接受輔助機械通氣的動物的肌肉蛋白水解會減弱。采用適應性支持通氣（ASV）可預防小豬膈肌萎縮和無力,。膈肌厚度的變化速率與機械通氣條件下的自主吸氣壓力水平直接相關,。因此，適當水平的自主呼吸可以保護膈肌,，避免廢用性萎縮,，從而縮短患者機械通氣時間。 降低鎮(zhèn)靜深度,，增加運動量 ARDS患者存在高水平的呼吸驅動,；通常需要深鎮(zhèn)靜和/或神經肌肉阻滯來抑制強烈的自主呼吸驅動。一項大型隊列研究和APRV通氣模式在ARDS患者中應用的數據顯示,，可以維持患者在淺鎮(zhèn)靜狀態(tài)，維持適當的自主呼吸功能,。由此可以促進早期活動,，并降低譫妄發(fā)生的風險，從而在出院時獲得更好的預后和活動能力,。 圖3概述了有無自主呼吸肺和膈膜損傷的基本機制,，為了避免兩種形式的傷害，過程中還需設置關鍵性目標,，最終達到提高患者生存以及減少患者機械通氣時間的目的,。圖4總結了參數設置內容。在機械通氣改善患者呼吸功能治療原發(fā)病的基礎上,，維持血流動力學平穩(wěn),，并維持自主呼吸不足和過度吸氣努力之間的平衡。 圖4 肺和膈肌保護性通氣策略的不同目標總結,。PEEP：呼氣末正壓,，PL：跨肺壓、PMUS,、呼吸肌壓力,、SPO2:血氧飽和度 目標1：保持充足穩(wěn)定的氣體交換 機械通氣的的直接目的是在面對威脅生命的嚴重疾病時保持體內酸堿平衡和穩(wěn)定的氧氣輸送，這并不意味著要時刻保持動脈血氣分析正常——重癥醫(yī)師已經學會了接受一定程度的數值偏差,，以避免傷害病人,。 因此，肺和膈肌保護性通氣目標和策略可能與肺保護性通氣中采用的類似:pH高于7.20 - 7.25和Pao2 55-80 mmHg。重要的是,，在清醒或淺鎮(zhèn)靜的患者中,，不合理的氣體交換會影響對呼吸的控制，導致過強的呼吸驅動,。因此,，允許自發(fā)性呼吸的通氣策略必須基于pH、PaCO2和PaO2對患者呼吸努力的影響,，通氣的目標和需求需要進行動態(tài)調整,。此外，還應避免過度氧療,。高質量的臨床試驗數據表明,，過度氧療(目標血氧飽和度超過96%)與死亡風險的顯著增加有關。造成這種臨床效應的機制尚不明確——可能與過度氧療引起的氧化應激反應和炎癥損害肺,、心臟和中樞神經系統(tǒng)有關,。因此，目前的保護性通氣策略應努力避免過度氧療,，使動脈氧飽和度保持在88%到95%之間,。 目標2：通過使用最小的動態(tài)肺應力來保護肺部 二十年來，限制VT和氣道壓力一直是肺保護性通氣的核心思想,，最近的指南也明確規(guī)定了肺保護性通氣的目標設置：6ml/kg及氣道平臺壓力低于30cmH2O,。然而，VT設置為6ml/kg時施加的應力仍然可能較大,，并對患者產生傷害,，這些都取決于“嬰兒肺”的大小，因為“嬰兒肺”的大小決定了呼吸系統(tǒng)的順應性,，最近的數據表明,，VT和呼吸系統(tǒng)順應性的比率，被稱為氣道驅動壓,，是呼吸機相關性肺損傷的最佳預測因子——可能是因為它準確地反映了動態(tài)肺應力,。盡管其他因素，如靜態(tài)應變和呼吸頻率,，可能會導致呼吸機相關性肺損傷,，大量的實驗和臨床數據以及生理學角度都表明，動態(tài)應變是迄今為止肺損傷最重要的影響因素,。因此,，肺保護性通氣的主要目標是達到可以接受的驅動跨肺壓水平。 針對與肺和膈肌保護性通氣策略,，關注壓力和容量變化至關重要,，目標跨肺壓驅動的設置應根據患者“嬰兒肺”的大小，若“嬰兒肺”較小，則VT設置應小,，若“嬰兒肺”較大,，VT設置可適當增大。這對維持某種程度的自主呼吸有重要的意義,，首先,，自主呼吸解除了VT和氣道壓力之間的固有關系，平臺壓不再是肺保護的最可靠指標,，第二,，VT設置達到6ml/kg有時需要抑制自主呼吸，如果跨肺壓保持在可接受的范圍內,，即使VT達到8或9ml/kg,，也可以接受。ARDS患者從輔助控制通氣轉變?yōu)楸壤o助通氣的方式正是這樣,，VT與順應性成比例波動,，使跨肺壓維持在約15cmH2O或更低。 建議靜態(tài)跨肺壓在12cmH2O或以下波動,。這個閾值考慮到了兩個因素,。首先，氣道驅動壓力波動小于15cmH2O與臨床結果的顯著改善相關,，其次,，由于嬰兒肺的彈性系數約為13cmH2O/L，因此限制跨肺壓在12cmH2O或以下可以確保了通氣時肺應變不會增加到2.0以上（一旦應變達到2.5,，肺損傷風險顯著增加）。 目標3：通過保持足夠的吸氣努力和避免過度的吸氣努力來保護膈肌 膈肌損傷可能是由于機械通氣期間過度的自主吸氣努力或自主吸氣努力不足造成的,。病人的自主吸氣努力可以通過多種方式來改變,。例如，通過設置吸氣壓力和流量,，改變通氣模式,，或改變鎮(zhèn)靜的類型和劑量。然而,，由于ARDS患者自主呼吸努力存在著很多相互沖突的考慮因素,，輔助通氣過程中吸氣努力的最佳水平仍不確定。 吸氣努力的最佳目標范圍與健康受試者休息時的呼吸相似（呼吸肌壓力為5至10cmH2O,；圖1）一些理論和臨床經驗都支持這一目標,。首先，在這個努力水平上,，呼吸肌肉血流和氧消耗量相當低,，在血流和氧輸送方面不會與其他器官相競爭。其次，在自主呼吸和存在肺實變時,，產生的過度應力和應變可能需要相對較高的吸氣努力,。如果整體肺應力在可接受的范圍內，這種損傷將在較低的努力水平下相對最小化,。第三,，成功脫機的患者在脫機試驗中自主呼吸努力水平在這個范圍內，這表明這種水平的努力在拔管后是具有可持續(xù)性并且是安全的,。第四,，在研究對象休息時的監(jiān)測中可以觀察到，當吸氣努力或低或高時,，膈肌厚度會相對減少或增加（可能分別表明萎縮或負荷引起的損傷）,，因此，適度水平的吸氣努力可以避免膈膜萎縮和負荷引起的傷害,。 最近首次描述了早期通氣過程中的吸氣作用與臨床結果之間的關系,。在通氣的前3天，保持膈肌增厚分數（吸氣量的替代指標）平均為15%至30%,，與健康受試者在平靜休息時呼吸狀態(tài)相似,，患者機械通氣時間、住ICU時間和呼吸衰竭并發(fā)癥（長期通氣,、再插管,、氣管切開或死亡）的風險降至最低，這些結果及數據有力地證實了肺和膈肌保護性通氣的目標,。 目標4：復張“可復張”肺,，保護肺和膈肌 機械通氣中極少有某些方面比選擇最佳PEEP更加復雜。到目前為止,，沒有任何一種高PPEP通氣策略證明可以改善預后,。事實上，最近一些使用高PEEP或高頻振蕩的開放式肺通氣策略的試驗發(fā)現,，開放式肺通氣策略與死亡率的增加有關,。合理的PEEP滴定策略必須考慮幾個關鍵因素：右心功能、疾病急性期P-V曲線的斜率,，以及患者之間肺可復張性的廣泛差異,。因此，普遍認為PEEP滴定策略應根據患者的特征進行個性化評估,，一項針對于不同ARDS類型的通氣策略效果的評估試驗目前正在進行,。 雖然上述試驗一般集中在ARDS的早期，即患者控制通氣,，但同樣也適用于存在自主呼吸的患者中,。有新的證據表明,，PEEP在存在自主呼吸的情況下具有特殊的生理作用，可以保護肺和膈肌功能,。首先,，如果PEEP使肺泡復張，可以增加參與氣體交換的肺容積,，減少預設VT對肺的應力,。其次，如果肺泡復張,，可以減少肺實變,，并減弱應力和應變所造成的區(qū)域性變化。第三,，可以減少由膈肌收縮引起的胸膜腔壓力波動,，同時降低整體區(qū)域的肺應力，并減輕由負荷過重引起的膈肌受損的風險,，最近在動物模型和一小組患者中的實驗研究初步證明了這些觀點,。在研究中，較高的PEEP減輕了（1)強烈的自主作用引起的肺炎癥和損傷,，大大降低了胸膜壓力波動,；(2)降低了整體動態(tài)肺應力；(3）降低了肺應力分布不均的風險,。重要的是,，這些實驗數據應該謹慎看待，因為它們在本研究中使用的是復張性較好的ARDS實驗模型,。 因患者間存在較大差異,，應基于減少強烈自主呼吸誘發(fā)的損傷同時避免肺泡過度膨脹和血流動力學不平穩(wěn)的基礎上選擇最佳PEEP。在考慮使用較高的PEEP時,，必須仔細評估患者之間肺可復張性的差異,。 肺和膈肌保護性通氣的概念性方法規(guī)定了多個不同角度的通氣目標?；颊邫C體內酸堿平衡,、氧合和肺保護等是臨床醫(yī)生市場關注的焦點,。在這些混合目標監(jiān)測中中增加另一個目標：呼吸系統(tǒng)的努力,。正如動脈血氣監(jiān)測和呼吸力學的發(fā)展對正壓通氣和肺保護的進展有重要作用一樣，廣泛使用準確和可行的技術來監(jiān)測呼吸肌肉的努力將對肺和膈肌保護通氣性策略的發(fā)展產生至關重要的影響,。 食道壓監(jiān)測,、膈肌電活動信號監(jiān)測、膈肌超聲和無創(chuàng)氣道壓力測量等一些技術已經可用于臨床使用,。表1總結了這些技術的利弊,。 其中一些技術需要進行培訓,，在使用過程中應謹慎,。例如,，食道壓監(jiān)測需要注意球囊壓力大小,、導管定位和標準信號采集,。電阻抗斷層成像是在臨床研究中廣泛應用的一種監(jiān)測技術,，基于強大的實時成像數據提供了關于通氣過程中氣體的空間分布情況,。使用這項技術,，可以在床邊“看到”患者自主呼吸努力引起的應力及其分布情況,。因此,，電阻抗斷層成像技術具有幫助臨床醫(yī)生為每位患者量身定制保護性機械通氣的潛力,。 通過通氣參數設置和鎮(zhèn)靜對呼吸控制進行微調 同時實現肺和膈肌保護性通氣目標需要精細調整呼吸努力的能力，使其既不出現廢用也不過度疲勞,。然而,，機械支持的增加（自主努力減少）可能導致肺應力過大，而支持的減少（自主努力增加）可能導致通氣不足,。另一個需要考慮的關鍵變量是鎮(zhèn)靜：鎮(zhèn)靜會顯著影響呼吸努力,，并可能改變機械通氣對呼吸努力的影響。需要更多的研究來描述最佳藥物和滴定策略,，以結合呼吸機支持調整呼吸努力水平,。 總結及對未來的展望 機械通氣會損傷肺和膈肌，導致危重患者高發(fā)病率和死亡率,。高質量的證據表明,，需要一種新的通氣策略，同時對肺和保護膈肌進行保護來避免類似的醫(yī)源性損傷,。這種肺和膈肌的聯合保護性通氣有可能縮短通氣時間,，防止遠期功能障礙，并提高急性呼吸衰竭患者的生存率,。肺和膈肌的保護性通氣策略需要確保整體范圍內肺應力的安全閾值,，避免通氣的不均一性和某一區(qū)域內應力過大，保持最佳的吸氣努力范圍,，并整合個性化的肺復張和PEEP滴定,，以保持充足的氣體交換。未來重癥監(jiān)護病房醫(yī)生掌握監(jiān)測呼吸肌肉努力的技能至關重要,。同時需要進行的試驗來論證這種新方法是否可行和有效,。
 
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