在甲狀腺疾病大家族中,，如果按患病率高低排序，橋本甲狀腺炎無疑是當(dāng)之無愧的老大,。橋本甲狀腺炎近年來發(fā)病率逐漸升高,，而且呈現(xiàn)出低齡化的趨勢。

橋本甲狀腺炎又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，屬于自身免疫甲狀腺病,。由1912年日本外科醫(yī)生兼病理學(xué)家Hakaru Hashimoto首次報告,，并稱之為“淋巴細胞性甲狀腺腫”

橋本策（1881~1934）

橋本甲狀腺炎的發(fā)生是由于自身免疫系統(tǒng)產(chǎn)生攻擊甲狀腺的抗體，部分甲狀腺濾泡被破壞,，導(dǎo)致甲狀腺激素分泌不足,，而未被破壞的甲狀腺濾泡產(chǎn)生代償性增生。引起自身免疫的原因有以下幾種

浸潤的淋巴細胞有T細胞和B細胞,，表達Fas-L,。T細胞在甲狀腺自身抗原的刺激下釋放細胞因子(干擾素IFN-γ、白介素IL-2β,、腫瘤壞死因子TNF-α,、B淋巴細胞腫瘤-2基因Bcl-2等)，后者刺激甲狀腺細胞表面Fas的表達,。Fas與Fas-L結(jié)合導(dǎo)致甲狀腺細胞凋亡,。

抗甲狀腺過氧化物酶抗體可通過抗體依賴性細胞介導(dǎo)的細胞毒作用(ADCC)和補體介導(dǎo)的細胞毒作用破壞甲狀腺組織，在本病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用,。其他抗體如促甲狀腺激素受體抗體(TSHR)也可傷及甲狀腺,，影響其功能。

如果患類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,、艾迪森病,、1型糖尿病、系統(tǒng)性紅斑狼等,，其致病相關(guān)的自身免疫因素也可能對甲狀腺組織產(chǎn)生免疫攻擊,。

橋本甲狀腺炎是一種多基因遺傳疾病，除了有多種基因與發(fā)病相關(guān)還有很多環(huán)境因素與發(fā)病相關(guān),。

• 輻射

暴露在過量環(huán)境輻射的人更容易誘發(fā)橋本甲狀腺炎,。

• 感染

一些細菌或病毒感染可能會誘發(fā)橋本甲狀腺炎。

• 碘攝入

碘攝入量是影響本病發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)境因素,，隨碘攝入量增加,，本病的發(fā)病率顯著增加，特別是碘攝入量增加可以促進隱性的患者發(fā)展為臨床甲減,。

• 硒缺乏

硒與甲狀腺疾病關(guān)系密切,，硒參與了甲狀腺激素的合成、活化和代謝過程,，補充硒有助于減低機體血清甲狀腺過氧化物酶抗體水平,。同時硒的缺乏會影響機體的免疫功能。

本甲狀腺炎是常見的自身免疫性甲狀腺病,。本病的女性發(fā)病率是男性的3~5倍,，高發(fā)于30~50歲,。該病有一定家族聚集性，如果家庭成員中有人患病,，則其他人患病的風(fēng)險增加,。

本病起病隱匿，發(fā)展緩慢,，病程較長,。疾病早期可無典型臨床癥狀，少數(shù)會出現(xiàn)甲狀腺毒癥表現(xiàn),，進展時會出現(xiàn)甲狀腺腫和甲減癥狀,。

橋本甲狀腺炎(HT)最典型的臨床表現(xiàn)是甲狀腺腫大和甲狀腺功能減退相關(guān)癥狀?；颊咴诩膊〕跗诔o定狀，隨著病情進展出現(xiàn)甲狀腺無痛性腫大,、質(zhì)韌,。

• 頸部腫物

70％的患者因甲狀腺腫大而就診，少數(shù)出現(xiàn)壓迫癥狀,。壓迫氣管出現(xiàn)呼吸困難,，壓迫食管出現(xiàn)吞咽困難，壓迫聲帯出現(xiàn)聲帯麻痹,，壓迫血管出現(xiàn)面部水腫等

• 甲減癥狀

20％-30％的HT患者首次就診即表現(xiàn)為甲減或在疾病后期發(fā)展為甲減,。

• 低代謝癥群

易疲勞、怕冷,、體重增加,、行動緩。因血循環(huán)差和熱能生成少,，體溫可較常人偏低,。

• 精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

輕者出現(xiàn)記憶力、計算力,、理解力和注意力減退,。重者可表現(xiàn)為癡da呆、幻想,、木僵,、昏睡或驚厥。

• 皮膚改變

顏面虛腫,、表情板,、鼻唇增厚，毛發(fā)干燥稀疏,，指甲厚而脆,、表面常有裂紋,。

• 消化系統(tǒng)病變

食欲減退、便秘等,。

• 心血管系統(tǒng)病變

心率減慢,、心輸出量減少等。

甲狀腺功能正常時,， 血清甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）和甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）滴度顯著增高,，是具有意義的診斷指標(biāo)。發(fā)生甲狀腺功能損害時,，可出現(xiàn)亞臨床甲減(血清TSH高,，TT4、FT4正常)和臨床甲減(血清TSH增高,，血清TT4,、FT4減低)。

甲狀腺細針穿刺病理檢查可見,，中或大量淋巴細胞浸潤,，形成濾泡和發(fā)生中心。同時還可以使用甲狀腺超聲檢查和甲狀腺核素顯像輔助檢查,。

因橋本病發(fā)病率越來越高,，臨床相對缺乏警覺導(dǎo)致20％患者遺留永久性甲減，所以凡是彌漫性甲狀腺腫大,，特別是伴峽部椎體葉腫大,，不論甲狀腺功能是否有改變，都應(yīng)懷疑橋本甲狀腺炎,。如TPOAb和TgAb顯著增高,，診斷即可成立。同時橋本甲狀腺炎需要與Graves病,、亞急性甲狀腺炎,、單純性甲狀腺腫、甲狀腺癌相鑒別,。

Graves病以高代謝綜合征,、甲狀腺腫大、甲狀腺相關(guān)性眼病(TAO)等為特點,，腫大的甲狀腺質(zhì)地較軟,，可聞及震及血管雜音。甲狀腺功能檢查除可出現(xiàn)T3,、T4升高,，TSH降低外，尚可出現(xiàn)TSH受體抗體(TRAb),、甲狀腺刺激性抗體(TSAb),、TgAb,、 TPOAb陽性，甲狀腺攝碘率升高,，超聲可見甲狀腺腺體血流彌漫性分布,，血流量明顯增多

亞急性甲狀腺炎起病急，病前1～3周可有病毒感染史,。常出現(xiàn)甲狀腺側(cè)葉腫大及自發(fā)疼痛與壓痛,，并伴有發(fā)熱性疾病的全身癥狀。血沉(ESR)及C反應(yīng)蛋白(CRP)濃度均明顯升高,，但白細胞計數(shù)一般正?；蜉p微升高。血清甲狀腺激素濃度升高但甲狀腺攝碘率降低,，呈雙向分離現(xiàn)象,。細針穿刺細胞學(xué)檢查顯示多核巨細胞和其他炎癥細胞。超聲檢查顯示其特征性影像,。

這類疾病的甲狀腺腫較柔軟,，甲狀腺自身抗體陰性，甲狀腺功能正常,。

如果患者甲狀腺腫塊質(zhì)硬,、固定,，頸淋巴結(jié)腫大,，有壓迫癥狀，或存在多年的甲狀腺腫塊,，在短期內(nèi)迅速增大,，應(yīng)懷疑為甲狀腺。細針穿刺細胞學(xué)檢查有助于鑒別,。

總體而言,，由于該病發(fā)展緩慢，通常無需治療,，是否治療取決于甲狀腺功能狀態(tài)和甲狀腺腫的程度,。日常應(yīng)當(dāng)定期檢查甲狀腺功能，必要時可進行甲狀腺超聲檢查,，醫(yī)生根據(jù)檢查情況判斷是否需要服藥或者調(diào)整藥量,，患者不可自行調(diào)整用藥。要注意補充硒,。多吃蛋類,、瘦肉、大蒜,、玉米,、蝦仁,。少食用海帶、紫菜等高碘食物,，但并非無碘飲食,，要保持飲食中的碘在正常范圍內(nèi)（尿碘100~200μg/L），這樣有助于阻止甲狀腺自身免疫破壞進展,。甲狀腺腫者應(yīng)避免穿領(lǐng)口緊束感的衣服,。甲減患者應(yīng)注意保暖。