新冠病毒（SARS-CoV-2）是單鏈(+)RNA 病毒，可以跨物種傳播并感染人類,。SARS-CoV-2感染導致的新冠肺炎（COVID-19）已經(jīng)在全球大流行,，截至2020年12月31日，已造成超過8266萬人感染,，累計死亡病例超過180萬人,，嚴重危害人類健康，對公共衛(wèi)生安全和經(jīng)濟發(fā)展造成了前所未有的威脅,。

新冠肺炎的一個典型特征就是I型和III干擾素誘導的抗病毒免疫被顯著抑制而炎癥反應(yīng)被過度激活,。SARS-CoV-2如何抑制人類抗病毒免疫的分子機制尚有待深入研究。

近日,，山東大學高等醫(yī)學研究院王培會教授和基礎(chǔ)醫(yī)學院高成江教授作為共同通訊作者,，在Nature旗下期刊Signal Transduction and Targeted Therapy雜志 （IF=13.5） 上發(fā)表了題為：Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) membrane (M) protein inhibits type I and III interferon production by targeting RIG-I/MDA-5 signaling 的研究論文。

該研究發(fā)現(xiàn)SARS-CoV-2的膜蛋白（membrane protein,，M）通過靶向胞質(zhì)內(nèi)RIG-I/MDA5介導的RNA病毒識別通路實現(xiàn)對I型和III干擾素反應(yīng)的抑制,，進而實現(xiàn)免疫逃逸，最終可能導致病毒復制和傳播能力的增加,。

從機制上來說,，SARS-CoV-2 M蛋白可以與RIG-I、MAVS和TBK1相互作用,，阻止RIG-I,、MAVS、TRAF3和TBK1蛋白復合體的形成,，進而抑制IRF3的磷酸化,、入核，以及I型和III干擾素誘導的轉(zhuǎn)錄激活,。

該研究闡明了SARS-CoV-2抑制人類抗病毒免疫的重要機制,，為干擾素療法治療新冠肺炎提供了理論依據(jù),，揭示了新冠肺炎的部分致病機理。

山東大學基礎(chǔ)醫(yī)學院鄭義博士和高等醫(yī)學院研究院莊夢瑋為共同第一作者，山東大學高等醫(yī)學研究院王培會教授和基礎(chǔ)醫(yī)學院高成江教授為共同通訊作者,，山東大學為該論文的第一單位,。該研究得到了山東大學新冠肺炎應(yīng)急攻關(guān)科研專項 (2020XGB03, P.-H.W) 和國家自然科學基金 (81930039, 31730026, 81525012, C.G; 81901604,Y.Z) 的支持。

論文鏈接：

https://www./articles/s41392-020-00438-7