在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自德國(guó)烏爾姆大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)SARS-CoV-2依賴于具有廣泛抗病毒作用的干擾素誘導(dǎo)人類跨膜蛋白（interferon-induced human transmembrane protein, IFITM）,，以進(jìn)入人類細(xì)胞并在其中復(fù)制,。相關(guān)研究結(jié)果近期發(fā)表在Journal of Virology期刊上，論文標(biāo)題為“SARS-CoV-2 Variants of Concern Hijack IFITM2 for Efficient Replication in Human Lung Cells”,。

論文通訊作者、烏爾姆大學(xué)醫(yī)學(xué)中心病毒學(xué)教授Frank Kirchhoff博士說(shuō),，這些作者發(fā)現(xiàn)所有5種令人關(guān)注的SARS-CoV-2變體--- Alpha、Beta,、Gamma,、Delta和Omicron---“仍然強(qiáng)烈依賴于抗病毒跨膜蛋白，特別是IFITM2”,，以有效復(fù)制并產(chǎn)生具有傳染性的病毒后代。

Kirchhoff說(shuō),，“此外,，我們發(fā)現(xiàn)一種針對(duì)IFITM2的抗體可以保護(hù)人類肺部細(xì)胞免受SARS-CoV-2感染,。我們的結(jié)果表明對(duì)于宿主導(dǎo)向療法,，IFITM2可能是一種非常意想不到的靶標(biāo),。靶向宿主中的細(xì)胞因子，而不是病毒因子,，可以減少出現(xiàn)病毒抗性的風(fēng)險(xiǎn),?！?/p>

這項(xiàng)新的研究旨在找到影響SARS-CoV-2感染的細(xì)胞因子,，并深入了解先天免疫防御機(jī)制,，以及病毒傳播和發(fā)病機(jī)制的決定因素,。(先天免疫是身體的第一道防線---檢測(cè)病毒,、細(xì)菌、寄生蟲和毒素等入侵者,，然后激活抗病毒因子和免疫細(xì)胞來(lái)攻擊和摧毀這些入侵者）,。

這些作者在正常IFITM蛋白水平和IFITM蛋白水平實(shí)驗(yàn)性下降的人類上皮肺癌細(xì)胞系中進(jìn)行了SARS-CoV-2感染研究,，然后通過(guò)定量確定病毒RNA和傳染性病毒產(chǎn)生來(lái)測(cè)量病毒復(fù)制情況,。此外,，他們用靶向IFITM2或病毒ACE2受體[SARS-CoV-2用來(lái)進(jìn)入宿主細(xì)胞的主要因子]的抗體處理人類肺部細(xì)胞,，發(fā)現(xiàn)這兩種措施都能抑制SARS-CoV-2感染,。

IFITM在SARS-CoV-2變體在Calu-3細(xì)胞中復(fù)制方面的作用，圖片來(lái)自Journal of Virology, 2022, doi:10.1128/jvi.00594-22,。

這些作者確定IFITM蛋白是SARS-CoV-2感染的重要干擾素誘導(dǎo)增強(qiáng)劑,，它們?cè)谒麄兎治龅乃邢嚓P(guān)靶細(xì)胞中表達(dá)。Kirchhoff說(shuō),，“這對(duì)我們理解SARS-CoV-2的傳播和發(fā)病機(jī)制有重要意義,。此外,，我們的結(jié)果提供了關(guān)于SARS-CoV-2如何避免,，或者在這種情況下，甚至利用先天的細(xì)胞防御機(jī)制的新見解,?！?/p>

作為一名研究HIV的專家，Kirchhoff最初的方法是確定限制HIV的細(xì)胞因子是否可能對(duì)抗SARS-CoV-2,。他說(shuō),，“當(dāng)我們認(rèn)為人工過(guò)量表達(dá)IFITM會(huì)像預(yù)期的那樣抑制SARS-CoV-2時(shí)，出現(xiàn)了一個(gè)驚人的,、完全出乎意料的反差---人類肺細(xì)胞中的內(nèi)源性IFITM對(duì)這種病毒的有效進(jìn)入和復(fù)制至關(guān)重要,。”（生物谷 Bioon.com）

參考資料：

Rayhane Nchioua et al. SARS-CoV-2 Variants of Concern Hijack IFITM2 for Efficient Replication in Human Lung Cells. Journal of Virology, 2022, doi:10.1128/jvi.00594-22.