室性早搏（室早,，PVC）是臨床最常見(jiàn)的心律失常之一，一般表現(xiàn)為心悸、心慌或心臟'停跳'感,，正常人或心臟病患者均可發(fā)生,。頻發(fā)室早可導(dǎo)致心功能不全和心臟擴(kuò)大，即室早相關(guān)性心動(dòng)過(guò)速性心肌?。≒VC-ICM）,。藥物控制或?qū)Ч芟诟问以纾墓δ芸刹煌潭鹊啬孓D(zhuǎn),，甚至完全恢復(fù)正常,。

室早與心動(dòng)過(guò)速性心肌病的定義

室早：在竇房結(jié)沖動(dòng)抵達(dá)心室之前，心室中任何一個(gè)部位的異位節(jié)律點(diǎn)提前發(fā)出電沖動(dòng)引起心室的除極,。

心動(dòng)過(guò)速性心肌?。↖CM）：長(zhǎng)期慢性心動(dòng)過(guò)速或持續(xù)快速心臟起搏可引起心臟擴(kuò)大和心功能不全等類(lèi)似擴(kuò)張型心肌病的表現(xiàn)，只要心動(dòng)過(guò)速得以控制,，心臟形態(tài)與心功能可部分或完全恢復(fù)正常,。

Kanei等隨訪(fǎng)108例起源于右室流出道室早的患者，并按照室早負(fù)荷予以分類(lèi),。其中24例患者的室早負(fù)荷>1000次/24小時(shí),，55例的室早負(fù)荷在1000~10000次/24小時(shí)，29例的室早負(fù)荷>10000次/24小時(shí),。各組患者發(fā)生PVC-ICM的比例分別為4%,、12%和34%。該研究表明,，室早負(fù)荷較低時(shí)，也可能發(fā)生PVC-ICM,，而室早負(fù)荷越大,，發(fā)生PVC-ICM的可能性越高。

Baman等研究表明,，室早負(fù)荷與ICM的發(fā)生獨(dú)立相關(guān),。當(dāng)其負(fù)荷＞24%時(shí)，發(fā)生ICM的可能性較高,；當(dāng)負(fù)荷<10%時(shí),，發(fā)生ICM的可能性較低。Hasdemir等發(fā)現(xiàn),，當(dāng)室早負(fù)荷＞16%時(shí),，發(fā)生PVC-ICM的可能性高。

1. 頻發(fā)室早時(shí)心房心室激動(dòng)及收縮順序不協(xié)調(diào),，左右心室收縮不同步,，從而造成心臟功能異常。

2. 心動(dòng)過(guò)速時(shí)心室舒張期縮短，導(dǎo)致心肌灌注不足,，以心內(nèi)膜下心肌為著,，繼而使心臟舒縮功能下降。

3. 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）及交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,，使血壓升高和血容量增加,，導(dǎo)致心室重構(gòu)。

4. 持續(xù)的室早及心動(dòng)過(guò)速導(dǎo)致心肌的能量物質(zhì)減少,，影響心肌細(xì)胞能量代謝,。

5. 細(xì)胞內(nèi)鈣負(fù)荷增加是室早損害心肌的重要機(jī)制之一。

長(zhǎng)期頻發(fā)室早可引起長(zhǎng)期心室率增快和心室收縮不同步,，心肌長(zhǎng)期缺血缺氧,，高能磷酸鍵耗竭，能量?jī)?chǔ)備降低,，鈣泵活性下降,， 細(xì)胞內(nèi)鈣離子向肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)及通過(guò)細(xì)胞膜鈣離子通道主動(dòng)輸出細(xì)胞外受阻，細(xì)胞內(nèi)鈣離子大量蓄積,，鈣穩(wěn)態(tài)遭到破壞,，心肌失去主動(dòng)松弛能力，室壁應(yīng)力增加,。心肌舒張是主動(dòng)耗能過(guò)程,，其能量消耗遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)心肌收縮所需能量，因此心肌舒張功能更易受到損害,。

PVC-ICM患者的臨床表現(xiàn)多樣,，但缺乏特異性，可表現(xiàn)為心悸,、胸悶,、暈厥、氣短等,，嚴(yán)重者可表現(xiàn)為心力衰竭,、心源性休克或猝死。心力衰竭時(shí)患者常有心悸,、氣短,，心率多大于100次/分，且心悸比氣短提前出現(xiàn),。

患者具有以下臨床特征傾向于考慮PVC-ICM：

• 無(wú)器質(zhì)性心臟病及心血管并發(fā)癥,；

• 室早出現(xiàn)在心功能受損之前；

• 動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)的室早數(shù)目≥10000次/24小時(shí),，以≥20000次/24小時(shí)多見(jiàn),，室早常為單形性,，且以右室流出道和浦肯野纖維網(wǎng)來(lái)源常見(jiàn)；

• 控制室早,，心功能可完全逆轉(zhuǎn),，射血分?jǐn)?shù)恢復(fù)正常或較基線(xiàn)值回升幅度超過(guò)15%,。

治療室早的常用抗心律失常藥物包括普羅帕酮,、美托洛爾和胺碘酮等，在室早發(fā)生的早期應(yīng)用,，可能會(huì)減少室早,，改善癥狀，阻止室早進(jìn)展為ICM,。而室早一旦引起ICM,，應(yīng)謹(jǐn)慎使用這些抗心律失常藥物，因?yàn)樗鼈冊(cè)跍p少早搏的同時(shí)可能加重心功能,。

頻發(fā)室早引起ICM的治療,，除了針對(duì)心功能不全的對(duì)癥治療外，應(yīng)積極建議患者采取導(dǎo)管消融治療,。

Taieb等報(bào)道了6例擴(kuò)張型心肌病頻發(fā)室早患者的導(dǎo)管消融結(jié)果,。其中4例室早起源于右室，2例起源于左室,。導(dǎo)管消融前,，5例患者的NYHA心功能I級(jí)，1例II級(jí),。導(dǎo)管消融后,，24小時(shí)室早平均從17717個(gè)降至268個(gè)，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）從42%增至57%,，左室舒張末期內(nèi)徑從60.0 mm降至54.0 mm,，臨床癥狀消失。

Bogun等報(bào)道了22例頻發(fā)室早引起ICM患者的臨床特點(diǎn),，所有患者均行冠脈造影或心臟磁共振檢查以排除器質(zhì)性心臟病。24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)顯示,，平均室早數(shù)占總心跳次數(shù)的21%,。其中80%的患者經(jīng)導(dǎo)管消融治療后成功消除了室早。半年后隨訪(fǎng),，80%患者的LVEF從35%恢復(fù)至59%,，左室舒張末期內(nèi)徑從59 mm縮小至51 mm。

Zhong等報(bào)道,，導(dǎo)管消融治療后室早患者的LVEF顯著提高,，且導(dǎo)管消融較抗心律失常藥物更能提高LVEF,。Akkaya等報(bào)道，室早患者導(dǎo)管消融后半年行超聲心動(dòng)圖檢查,，LVEF由42.8%提高至49.9%,。Lee等的研究中，室早患者導(dǎo)管消融后3個(gè)月行超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn),，LVEF由40%提高至52% ,。