基底動脈狹窄支架成形 王子亮 文 李天曉 審 汪勇鋒 編 河南省人民醫(yī)院腦血管病醫(yī)院 前言 基底動脈穿支,、邊支富集,,供血區(qū)域功能重要且特化,累及它的血管病變,,無論是出血性的,、還是缺血性的,都是腦血管病變中的“狠角色”,。每每遇到基底動脈血管內(nèi)治療的病例,,資深的圈內(nèi)“大佬們”總能舉幾例讓其銘記終身的并發(fā)癥,以警戒后來的“小弟”,。多年來,,我對基底動脈腔內(nèi)操作也一直心存忌憚,有鑒于顱內(nèi)動脈支架成形“世紀公案”尚未塵埃落定,,基底動脈狹窄成形出手時往往慎之又慎,;更有謹慎的同行此類病變唯恐避之不及,要不選擇保守治療,,把病人交給“上帝”,,要不“死道友,莫死貧道”,,把患者推給“高人”,。近期調(diào)閱了一下本中心既往的數(shù)據(jù)、查閱了幾篇文獻,,發(fā)現(xiàn)極重度基底動脈狹窄藥物治療部分病例代價慘痛,,而支架成形似乎并沒有我們印象中那么危險;看來這個“老虎屁股”有時該摸摸,、也是能摸摸的,,關(guān)鍵是要做到“知彼知己”,下面就聊聊要“知彼什么,、知己什么,?” 1 基底動脈解剖 (1) 基底動脈解剖變異: 胚胎后期雙側(cè)椎動脈融合形成基底動脈下段,,此處融合不全、開窗屢見不鮮,,特別是發(fā)出小腦前下動脈的近心段,,影像檢查有時因角度原因易誤判為病理性狹窄,更有極端情況一側(cè)開窗閉塞而對側(cè)通暢,,更是真假難辨(如下圖),。 基底動脈末段發(fā)出小腦上動脈和大腦后動脈,也有人稱其為基底動脈頂端“復(fù)合體”,,這部分最初源自胚胎頸內(nèi)動脈尾部,,后和基底動脈融合,因時間早晚不同,,分支形式多樣(有人歸結(jié)為七種分型),;大腦后動脈P1段有時先天纖細或缺如,有時與基底動脈成角銳利,,如不辨就里導(dǎo)絲暴力探查,、粗硬系統(tǒng)強行推送,可能會導(dǎo)致血管過度牽拉或內(nèi)膜損傷,。 (2)基底動脈血管分支: 基底動脈分支開口背外側(cè),,基本上可分為三類:旁中央支(供血腦干正中,下行皮質(zhì)脊髓束,,血管纖細、終末供血不易形成側(cè)支代償),、短旋轉(zhuǎn)支(供血腦干前外側(cè),,脊髓束丘系、神經(jīng)根絲穿行其中),、長旋支(供血腦干背外側(cè),,頂蓋區(qū)域多為神經(jīng)核團和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),易形成側(cè)枝循環(huán)),。 以小腦前下和小腦上動脈為界,,基底動脈干可以分為下段、中段和末段三部分,,穿支動脈在下段相對稀疏,,前短旋和長旋支走向下外進入橋延溝,容易形成吻合,,是成形治療相對安全的區(qū)域,;基底動脈末段分支富集、解剖結(jié)構(gòu)常變異,、供血區(qū)域功能重要,,是個成形治療的相對禁區(qū),;中段發(fā)出小腦上動脈前的近心段神經(jīng)外科手術(shù)曾一度將其視為”perforator-free zone”(穿支稀疏區(qū)域),但大體解剖研究顯示這里照樣有許多穿支和分支血管,。 (3 )基底動脈路徑走行: 基底動脈正常走行在橋腦腹側(cè)正中的基底動脈溝內(nèi),,較平直;動脈粥樣硬化改變會導(dǎo)致其延長,、擴張,、迂曲,旁開基底動脈溝,,甚至達到“冗長擴張”的診斷標準,,不可避免的會造成分支血管的牽拉。成形治療器械相對粗硬,,腔內(nèi)操作不僅困難,,更重要的是會導(dǎo)致血管過度的牽拉移位。 2 粥樣硬化病變特點 (1)斑塊方位,、部位及負荷: 事實上,,粥樣斑塊病變局限于動脈干的前壁或后壁、正常和病變血管段截然分開,,從病理組織學(xué)不可能的,;我們所說的斑塊方位只是斑塊的最大厚度(或核心)在血管橫截面的方位,所說的部位指的是管腔明顯狹窄的節(jié)段,,臨床工作中具體判定可借助多角度的DSA,、CTA以及h MR血管壁成像分析?;讋用}中上段,、居于后外側(cè)的粥樣斑塊無疑是成形治療的高危病變,基底動脈下段,、居于前外側(cè)的斑塊成形治療的風(fēng)險相對較小,。理論上推測,斑塊負荷越大,,成形治療的“雪犁效應(yīng)”越明顯,;特別當斑塊摻雜大量血栓,成形時治療時這個問題更突出,。 (2)血管重構(gòu)和鈣化: 動脈粥樣硬化病變會導(dǎo)致局部血管重構(gòu),,正性重構(gòu)向腔外發(fā)展,斑塊負荷較大,、脂質(zhì)成分多,,成形擴張無需大壓力、“雪犁效應(yīng)”較明顯,;負性重構(gòu)向腔內(nèi)發(fā)展,,病變增生,、纖維成分較多,成形擴張壓力相對較大,、局部夾層較多見,。研究顯示基底動脈狹窄負性重構(gòu)和成形治療穿支并發(fā)癥相關(guān)。 基底動脈鈣化病變較顱底區(qū)域的頸內(nèi)動脈虹吸段,、椎動脈顱內(nèi)段少見,,中下段似乎比中上段多見;鈣化明顯的病變成形治療棘手,,小球囊擴張后,,彈性回縮效果不理想,大球囊擴張血管夾層,、破裂讓人忌憚,。 (3) 分支開口受累情況: 基底動脈粥樣硬化所致臨床事件很多情況是由于穿支受累所致,但術(shù)前借助影像檢查準確的判別穿支或邊支開口受累比較困難,,血管細小難以識別是一個重要原因,,DSA作為目前空間分別率最高的成像技術(shù)無疑是最重要的手段,近年也有學(xué)者探索高分辨MR血管壁成形在這方面的價值,,一己之見作用有限,。個人體會:但凡影像檢查顯示血管開口明顯受累,特別是居于斑塊中心區(qū)域時,,腔內(nèi)成形極易導(dǎo)致血流受影響,。 3 基底動脈狹窄成形的治療策略 基底動脈分支富集、發(fā)出角度銳利,、管徑纖細,,特別是合并路徑迂曲、冗長時,,單導(dǎo)絲技術(shù)操控差,,容易進入穿支,萬一嵌頓不能拔出后果嚴重,,筆者曾聽聞3例類似病例:1例留置死亡,,2例導(dǎo)絲扭斷、頭端留置重殘,。建議遵循微導(dǎo)管微導(dǎo)絲相互配合超選的基本操作,。 基底動脈中下段病變成形,交換導(dǎo)絲頭端小豬尾塑形,,卷曲成袢留置在基底動脈上段,;這不僅避免了因狹窄遠端顯影不清而在基底動脈尖的盲目操作,也有效的減少了預(yù)擴球囊交換到位時導(dǎo)絲在大腦后動脈或基底動脈尖竄動損傷分支血管的潛在風(fēng)險,;如后續(xù)支架置入操作空間不足,,可以交換引入微導(dǎo)管,路徑圖導(dǎo)引下再進一步超選遠端分支血管,。 結(jié)束 啰里啰嗦的嘚瑟了半天,,其實概括起來也就這么幾句話:基底動脈解剖變異多見,加上雙椎匯流層流現(xiàn)象明顯,,術(shù)前影像資料應(yīng)嚴判,;粥樣病變居動脈腹側(cè)、下段,、短節(jié)段,成形治療相對安全,;亞滿擴張,、自膨支架置入有助于減少穿支并發(fā)癥。 CASE-1 球囊成形導(dǎo)致穿支閉塞 72Y/F,,頻發(fā)視物雙影,,藥物保守?zé)o效 后交通代償差 基底動脈中段局限性重度狹窄,,2.0mm、2.5mm球囊預(yù)擴后血管管腔正常,,置入Wingspan支架 術(shù)后患者出現(xiàn)右側(cè)肢體癱瘓,,術(shù)前、后CT比較可見左側(cè)腦橋穿支閉塞 CASE-2 BA閉塞單純球擴 65Y/M 發(fā)作性行走不穩(wěn) 術(shù)前造影提示基底動脈閉塞 2.0mm*15mm球囊,,2.5atm壓力下完全充盈 球囊擴張后觀察30min,,前向血流良好 CASE-3 局限狹窄球擴后回縮 73Y/F 頭暈視物模糊入院。 后循環(huán)多發(fā)栓塞 后交通動脈未開放 基底動脈局限性重度狹窄,,2.5mm預(yù)擴后回縮明顯,,置入4.5mm*14mm EP支架 半年隨訪復(fù)查,管腔恢復(fù)良好 |
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