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頸前區(qū)肌肉不自主跳動(dòng)一例

 hero17 2020-02-23

患者女性,,56歲,,行政干部,主因右側(cè)頸前區(qū)肌肉不自主跳動(dòng)4年,、加重1年,,于2017年5月17日入院?;颊?年前無(wú)明顯誘因間斷出現(xiàn)右側(cè)頸前區(qū)肌肉輕微不自主跳動(dòng),,不伴疼痛,未予特殊處理,;近1年跳動(dòng)加重,,伴局部疼痛,受涼,、搬運(yùn)重物和活動(dòng)后加重,,平臥時(shí)好轉(zhuǎn),不影響睡眠,,上肢運(yùn)動(dòng)正常,,無(wú)疼痛、麻木等感覺(jué)異常,,無(wú)言語(yǔ)障礙,、吞咽困難等,;外院頸椎MRI檢查(2017年3月2日)顯示,C5-6椎體退行性變,,C3-7椎間盤(pán)水平黃韌帶增厚,;C3-4、C4-5,、C5-6,、C6-7椎間盤(pán)輕度突出,硬脊膜囊受壓(圖1),。頭部CTA顯示,,右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C5段局限性鈣化伴輕度狹窄(圖2)。臨床診斷為頸椎源性神經(jīng)痛,,予肉毒毒素肌肉注射,、卡馬西平口服、枝川注射療法,、紅外偏振光療法等(具體方案不詳),,未見(jiàn)明顯好轉(zhuǎn);遂于2017年5月15日至我院門診就診,,予右側(cè)頸椎(C2,、C4、C6)椎旁注射消炎鎮(zhèn)痛藥(包含質(zhì)量分?jǐn)?shù)0.2%利多卡因10ml和曲安奈德5mg,,總體積10ml),,右側(cè)頸部肌肉跳動(dòng)消失,2d后(2017年5月17日)再次出現(xiàn),,為求進(jìn)一步診斷與治療,,收入院?;颊咦园l(fā)病以來(lái),,精神、睡眠,、飲食尚可,,大小便無(wú)異常,體重未見(jiàn)明顯變化,。既往糖尿病病史6年,,予皮下注射重組人胰島素注射液(甘舒霖)14U/早和12U/晚、早晚餐后口服二甲雙胍0.50g,,血糖控制良好,;缺血性卒中病史6年,外院治療(具體方案不詳)后預(yù)后良好,;個(gè)人史及家族史無(wú)特殊,。入院后體格檢查:神志清楚,,語(yǔ)言流利;頭部外觀正常,,雙側(cè)瞳孔等大,、等圓,直徑約3mm,,對(duì)光反射靈敏,,眼球各向活動(dòng)正常;頸部柔軟,,右側(cè)胸鎖乳突肌和頸前肌群可見(jiàn)肌肉跳動(dòng),,雙側(cè)椎旁壓痛,不向雙上肢放射,,棘上無(wú)壓痛,;四肢肌力和肌張力均正常,雙側(cè)指鼻試驗(yàn),、跟-膝-脛試驗(yàn)穩(wěn)準(zhǔn),,Romberg征陰性,,深淺反射和感覺(jué)系統(tǒng)正常,,病理征陰性。實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī),、尿常規(guī),、血液生化、凝血功能均于正常值范圍,。心電圖未見(jiàn)異常,。影像學(xué)檢查:頸椎正側(cè)位和雙斜位X線顯示,頸椎生理曲度變直,,C4-7椎體可見(jiàn)骨質(zhì)增生,,C4-5和C5-6椎間隙變窄,椎間孔未見(jiàn)明顯狹窄,,周圍軟組織未見(jiàn)異常密度影,。頸部B超顯示甲狀腺多發(fā)結(jié)節(jié)。頭部MRI無(wú)明顯異常,。肌電圖無(wú)明顯異常,。臨床初步診斷為頸椎源性神經(jīng)痛。入院當(dāng)天即行右側(cè)頸椎(C2,、C4,、C6)椎旁注射消炎鎮(zhèn)痛藥并針刀松解,暫時(shí)緩解癥狀,;1d后(2017年5月18日)于C型臂CT引導(dǎo)下行頸椎硬膜外置管術(shù),,經(jīng)T2-3椎間隙穿刺置入硬膜外導(dǎo)管遠(yuǎn)端位于C3椎體水平,,注射少量對(duì)比劑,對(duì)比劑分散均勻,,確認(rèn)導(dǎo)管位于硬脊膜外腔,,泵入消炎鎮(zhèn)痛藥(包含0.2%利多卡因150mg、甲潑尼龍15mg,,以生理鹽水稀釋至250ml)持續(xù)阻滯1周,、泵入速度為2ml/h,右側(cè)頸部肌肉跳動(dòng)較前減輕,;1周后(2017年5月25日)行脈沖射頻,,經(jīng)頸部前外側(cè)穿刺分別置入射頻針至C2-3、C3-4,、C4-5椎間孔,,經(jīng)頸部前方穿刺置入射頻針至C5-6椎間盤(pán),逐個(gè)測(cè)試以誘發(fā)肌肉跳動(dòng),,確定靶點(diǎn)后予脈沖射頻治療(42℃,,1.50min/次,共4次),,并于C5-6椎間盤(pán)注入40%臭氧3-5ml,,術(shù)中監(jiān)測(cè)血壓、脈搏血氧飽和度(SpO2),、心電圖等,,術(shù)后佩戴頸托,肌肉跳動(dòng)明顯緩解,,且無(wú)不良反應(yīng),。最終考慮為頸椎病導(dǎo)致的頸椎源性神經(jīng)痛?;颊吖沧≡?5d,,出院后佩戴頸托1個(gè)月;6個(gè)月后復(fù)診,,肌肉跳動(dòng)未復(fù)發(fā),,頸前區(qū)肌肉輕微墜脹疼痛,行第3次頸椎旁神經(jīng)阻滯術(shù),,疼痛緩解,。

討論

本文患者初診時(shí)以頸前區(qū)肌肉不自主跳動(dòng)伴局部疼痛為主要表現(xiàn),且經(jīng)肉毒毒素肌肉注射,、卡馬西平口服,、枝川注射療法和紅外偏振光療法后無(wú)明顯緩解,結(jié)合臨床癥狀與體征和各項(xiàng)全面檢查,,排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變等可能存在的其他病因,,最終診斷為頸椎源性神經(jīng)痛,,同時(shí)呈現(xiàn)頸前肌群肌肉不自主跳動(dòng)的特殊表現(xiàn)?;颊哳i椎MRI顯示多椎體退行性變和多節(jié)段椎間盤(pán)突出,,盡管未見(jiàn)明顯的脊神經(jīng)根壓迫征象,但極可能由于纖維環(huán)損傷和椎間小關(guān)節(jié)增生而影響脊神經(jīng)前后支,,從而發(fā)生無(wú)菌性炎癥和神經(jīng)異常興奮引起的頸部肌肉跳動(dòng)和疼痛,,門診予頸椎旁神經(jīng)阻滯術(shù)后肌肉跳動(dòng)和疼痛消失,更加證實(shí)診斷準(zhǔn)確,。

頸椎病是以頸椎椎間盤(pán)退行性變?yōu)橹饕∽兓A(chǔ),,包括頸部周圍肌肉、關(guān)節(jié)繼發(fā)性改變和相鄰椎體退行性變,、增生,,直至壓迫神經(jīng)血管等,并誘發(fā)相關(guān)臨床癥狀與體征的綜合征,,可分為頸型,、神經(jīng)根型、脊髓型,、椎動(dòng)脈型,、交感型、混合型頸椎病,。發(fā)病率隨年齡的增長(zhǎng)而升高,,臨床主要表現(xiàn)為頸背部疼痛,、上肢無(wú)力,、手指發(fā)麻、下肢無(wú)力等,,而表現(xiàn)為頸前區(qū)肌肉跳動(dòng)和疼痛者少見(jiàn),。有文獻(xiàn)報(bào)道,頸椎病可以表現(xiàn)為上肢疼痛伴手指不自主運(yùn)動(dòng)(painful arm and moving fingers),,由Verhagen等于1985年率先報(bào)告,。Miyakawa等于2010年報(bào)告1例36歲男性患者,臨床表現(xiàn)為上肢疼痛伴手指不自主運(yùn)動(dòng),,消炎鎮(zhèn)痛藥治療效果欠佳,,頸椎CT顯示右側(cè)C5-6椎間孔狹窄,遂行C6神經(jīng)根阻滯術(shù),,暫時(shí)緩解癥狀,,后又行C5-6椎間孔切開(kāi)術(shù)和椎板成形術(shù),疼痛和不自主運(yùn)動(dòng)完全消失,。也有文獻(xiàn)報(bào)道與上肢疼痛伴手指不自主運(yùn)動(dòng)相似的臨床表現(xiàn),,即下肢疼痛伴足趾不自主運(yùn)動(dòng)(painful legs and moving toes),,由Spillane等于1971年率先報(bào)告,其病因可能是腰椎間盤(pán)突出癥或外傷致神經(jīng)損傷導(dǎo)致的周圍神經(jīng)病變,。由此可見(jiàn),,頸前區(qū)肌肉不自主跳動(dòng)也可能是由于頸椎源性脊神經(jīng)根壓迫所致,具體發(fā)生機(jī)制可能有相似之處,。Sudo等采用椎間孔切開(kāi)術(shù)治療脊髓型頸椎病患者,,效果較好,上肢疼痛伴手指不自主運(yùn)動(dòng)消失,。上述研究均證實(shí)Nathan的理論,,即疼痛是通過(guò)外側(cè)棘突血管通路感知的,刺激脊神經(jīng)根產(chǎn)生異位沖動(dòng)興奮通過(guò)傳入通路到達(dá)脊髓背角神經(jīng)元,,同時(shí)刺激脊髓前角神經(jīng)元,,導(dǎo)致肢體不自主運(yùn)動(dòng)。本文患者與上肢疼痛伴手指不自主運(yùn)動(dòng)截然不同的是,,發(fā)病初期僅表現(xiàn)為頸前區(qū)肌肉跳動(dòng),,不伴疼痛,疼痛較不自主運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)時(shí)間晚,,這一點(diǎn)不能以Nathan的理論解釋,。也有文獻(xiàn)報(bào)道不伴疼痛的肢體不自主運(yùn)動(dòng)。上肢疼痛伴手指不自主運(yùn)動(dòng)是一種罕見(jiàn)的功能紊亂癥狀,,Miyakawa等總結(jié),,其病因可能與多發(fā)性神經(jīng)病、周圍性神經(jīng)壓迫或慢性創(chuàng)傷,、神經(jīng)根病,、腦卒中、甲狀腺功能減退癥等有關(guān),。上肢疼痛伴手指不自主運(yùn)動(dòng)可能涉及特定的Aδ類纖維和C類纖維,,異常感覺(jué)運(yùn)動(dòng)整合可能與同時(shí)存在中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)紊亂有關(guān)。類似的病理生理學(xué)機(jī)制也認(rèn)為與復(fù)雜區(qū)域疼痛綜合征,、Dejerine-Roussy綜合征,、局部肌張力障礙或脊髓損傷后痙攣等相關(guān)。此外,,大多數(shù)患者睡眠期間未出現(xiàn)不自主運(yùn)動(dòng),,Schott認(rèn)為與網(wǎng)狀激活系統(tǒng)有關(guān)。值得注意的是,,僅極少數(shù)上肢疼痛伴手指不自主運(yùn)動(dòng)患者治療后可以痊愈,,大多數(shù)患者經(jīng)肌肉注射肉毒毒素,口服苯二氮類藥、γ-氨基丁酸(GABA),、氯米帕明,,硬膜外神經(jīng)阻滯術(shù)和外科手術(shù)如椎間孔切開(kāi)術(shù)和椎板成形術(shù)等治療,僅暫時(shí)緩解部分癥狀甚至無(wú)效,。本文患者予以頸椎病相關(guān)治療后癥狀明顯緩解,,考慮為頸椎病所致,但6年的缺血性卒中病史是否與其癥狀相關(guān)仍存疑惑,,尚待進(jìn)一步隨訪研究,。

頸源性疼痛的發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜,頸椎和椎間盤(pán)退行性變可以引起椎間孔狹窄,,椎間孔內(nèi)走行的神經(jīng)和血管均因壓迫,、牽拉、成角和炎癥反應(yīng)而受到刺激,,導(dǎo)致疼痛和神經(jīng)功能障礙,。頸椎椎間盤(pán)退行性變、突出和椎間盤(pán)物質(zhì)的釋放也可以直接引起無(wú)菌性免疫反應(yīng)性炎癥,,導(dǎo)致頸椎椎間盤(pán)源性神經(jīng)根炎,,其末梢釋放的炎癥因子分布區(qū)發(fā)生軟組織炎癥反應(yīng)也可以引起疼痛。日常生活中的不良工作體位,,如長(zhǎng)時(shí)間低頭,,使頸椎關(guān)節(jié)囊處于緊張狀態(tài),超負(fù)荷的張力使關(guān)節(jié)囊產(chǎn)生創(chuàng)傷相關(guān)性炎癥反應(yīng),,關(guān)節(jié)囊增厚,、變硬關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生退行性變,,逐漸變得粗糙,,導(dǎo)致關(guān)節(jié)突肥大,邊緣增生形成骨贅,。關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的慢性損傷和退行性變也是產(chǎn)生疼痛的機(jī)制之一,。此外,當(dāng)頸神經(jīng)根腹側(cè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)根(前根)受到壓迫或炎癥侵襲時(shí),,可以引起頸部肌肉痙攣,而持續(xù)的痙攣可以引起肌肉組織缺血,,代謝產(chǎn)物聚集,,從而導(dǎo)致肌筋膜炎或直接刺激神經(jīng)而引起疼痛。也有學(xué)者根據(jù)肌筋膜鏈理論提出,,肌筋膜鏈相互作用失衡也參與頸源性疼痛的產(chǎn)生,,通過(guò)軟組織松解法、頸部旋轉(zhuǎn)手法、頸部扳法或頸部拔伸法調(diào)節(jié)平衡,,可以緩解神經(jīng)根和血管壓迫,。

隨著人類生活方式的改變,頸椎病發(fā)病率逐年升高,,表現(xiàn)為各種不典型癥狀,,因此,在臨床工作中應(yīng)仔細(xì)詢問(wèn)病史,,并進(jìn)行詳細(xì)的體格檢查,,適當(dāng)采取必要的影像學(xué)檢查,以明確診斷,,及時(shí)治療,。

中國(guó)現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志  2019年1月第19卷第1期

作者:高雅芬 馬駿(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院麻醉中心)


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