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抑制性神經遞質發(fā)揮作用的具體過程

 崔m95b7p4dpv0m 2019-12-12
根據突觸對下一個神經元機能活動的影響, 突觸可分為興奮性突觸和抑制性突觸,。興奮性突觸使下一個神經元產生興奮的機理是,,當興奮傳到軸突末梢, 使突觸前膜興奮并釋放興奮性神經遞質, 經突觸間隙到達突觸后膜受體, 并與突觸后膜受體結合, 引起細胞膜對Na+, K+等離子,特別是Na+的通透性增加, 導致Na+內流, 出現局部去極化, 產生局部興奮, 即產生興奮性突觸后電位,。
那么,,抑制性突觸是如何使下一個神經元產生抑制的呢?抑制性突觸前神經元軸突末梢興奮,突觸前膜釋放抑制性神經遞質, 此遞質與突觸后膜特異性受體結合,使離子K+, Cl-等離子,特別是Cl-通道增加(不包括Na+),。Cl-內流, 使突觸后膜的膜電位增大(如由-70mV增加到-75mV,出現突觸后膜超極化, 稱為抑制性突觸后電位(IPSP),,持續(xù)時間10ms左右。此時突觸后神經元不易去極化, 不易發(fā)生興奮, 表現為突觸后神經元活動的抑制,。

例題:

γ—氨基丁酸(GABA)作為哺乳動物中樞神經系統(tǒng)中廣泛分布的神經遞質,,在控制疼痛方面有重要作用,其作用機理如圖所示,。請據圖回答有關問題:

 (1)GABA在突觸前神經細胞內合成后,,貯存在________內,以防止被細胞質基質內其他酶系所破壞,。當興奮抵達神經末梢時,,GABA釋放,并與位于圖中________上的GABA受體結合,,該受體是膜上某些離子的通道,,當GABA與受體結合后,通道開啟,,使________離子內流,,從而抑制突觸后神經細胞動作電位的產生。上述過程體現出細胞膜具有________功能,。如果用電生理微電泳方法將GABA離子施加到離體神經細胞旁,,可引起相同的生理效應,從而進一步證明GABA是一種________性的神經遞質,。

(2)釋放的GABA可被體內氨基丁酸轉氨酶降解而失活,。研究發(fā)現癲癇病人體內GABA的含量不正常,若將氨基丁酸轉氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人,,可緩解病情,。這是由于________________________________________,從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成,。

(3)圖中麻醉劑分子嵌入的結構是________,,它的嵌入起到了與GABA一樣的功能,,從而可________(縮短/延長)該離子通道打開的時間,產生麻醉效果,。

解析:神經遞質存在于突觸小泡中,。靜息電位時,細胞膜內外的電位表現為外正內負,。GABA與受體結合,,抑制突觸后神經細胞動作電位的產生,故該神經遞質為抑制性神經遞質,。氨基丁酸轉氨酶抑制劑能抑制氨基丁酸轉氨酶的活性,,從而減少了釋放的GABA的降解,從而抑制癲癇病人異常興奮的形成,。麻醉劑分子與GABA一樣,,均能被突觸后膜上的GABA受體識別,細胞中沒有分解麻醉劑的酶,,故延長了神經細胞離子通道打開的時間,,產生麻醉效果。

答案:(1)突觸小泡 突觸后膜 陰 信息交流 抑制

(2)藥物抑制氨基丁酸轉氨酶的活性,,使GABA分解速率降低

(3)GABA受體 延長

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