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血管擴張藥可通過擴張容量血管和周圍阻力血管，減輕心臟前,、后負荷,，增加每搏量，降低心室充盈壓而發(fā)揮治療心力衰竭的作用,。硝酸甘油和硝普鈉,，雖然同屬「硝字輩」，卻是「尺有所短,，寸有所長」,，為什么這么說呢？下面我們一起總結(jié)對比一下,。直接舒張血管平滑肌而擴張動,、靜脈，作用迅速而短暫。各部位的血管擴張程度不同,，以肢體血管擴張最為明顯,，內(nèi)臟血管擴張較弱，而心衰患者腎血流量的增加常繼發(fā)于心排出量的增加,，對肝臟血管則無明顯擴張作用,，此與硝酸酯類藥物不同。硝普鈉擴張小動脈可降低外周阻力,，減少心臟后負荷,，減少主動脈阻抗，從而增加心排出量,；其靜脈擴張作用有助于降低左室充盈壓,，用藥后心室充盈壓可降低 20-30%。當二尖瓣關(guān)閉不全合并心衰時,，由于左室充盈壓降低,，血液反流減少，左心房壓可進一步降低,。對心肌收縮力無直接影響,，心衰患者用藥后，由于心臟前負荷減輕,，心臟擴張程度明顯減少,，使心室半徑縮短；同時,，動脈阻抗減輕,，使心肌收縮期張力下降，心肌耗氧量減少,。硝酸酯對外周動,、靜脈及小動脈阻力血管有擴張作用，因而引起血流動力學改變,。由于外周血管擴張,，心臟前后符合減輕，故心肌耗氧量減少,；這是硝酸酯類藥物治療心絞痛和充血性心力衰竭的重要機制之一,。在一般常規(guī)劑量的情況下，硝酸酯類藥物對靜脈系統(tǒng)的擴張作用較動脈系統(tǒng)大一些,。硝酸酯對動脈的擴張作用是劑量依賴性的,，大劑量靜脈滴注硝酸甘油可使收縮壓下降，以直立位時下降更為明顯,。使用硝酸酯尤其是靜脈滴注硝酸甘油過程中應經(jīng)常監(jiān)測血壓,，以防發(fā)生血壓過度下降,。測量血壓時應注意，袖帶式肱動脈測量法可能低估硝酸甘油的降壓作用,。心絞痛是因冠狀動脈供血不足引起的心肌急劇的,、暫時的缺血與缺氧綜合征。從其病理生理基礎(chǔ)可見,，降低心肌耗氧量,、擴張冠狀動脈、改善冠脈供血是緩解心絞痛的主要治療對策,。硝酸甘油至今仍是防治心絞痛最常用的藥物,，而硝普鈉不用于心絞痛的預防或治療。在治療急性冠脈綜合征的時候,，硝酸酯類要優(yōu)于硝普鈉,。當冠狀動脈一個分支發(fā)生狹窄，為了滿足機體的生理代謝需要,，狹窄血管遠端的阻力血管就會代償性的出現(xiàn)擴張的情況,，這時候,，若給予患者強擴張血管的藥物,，那么正常的冠脈擴張，血流量出現(xiàn)增加,。而狹窄的分支在此之前已經(jīng)擴張了,，因此缺血區(qū)的血流量就不再增加或者增加量甚少，這時候非缺血區(qū)血管的阻力就會比缺血區(qū)小,，人體內(nèi)血液重新分布就會從缺血區(qū)到達非缺血區(qū),，從而導致「冠脈竊血綜合征」的出現(xiàn)。硝酸酯類藥物較硝普鈉而言,，不會引起「冠脈竊血綜合征」,。不良反應可分為兩大類，即急性藥物過量反應和藥物代謝產(chǎn)物的毒性反應,。急性藥物反應作用劇烈,，劑量過大可致血管擴張過度，血壓過低,，出現(xiàn)惡心,、嘔吐、出汗,、頭痛,、不安、心悸,、胸骨后壓迫感,，停止滴注或減慢滴注速度后即可消失,。老年患者宜使用小劑量，患有腦和冠狀動脈粥樣硬化者,，對于低血壓的耐受降低,，尤其應注意。低血壓的防治：滴注硝普鈉在心衰癥狀糾正之前發(fā)生低血壓,，可輔以加強心肌收縮力的多巴酚丁胺或多巴胺靜脈滴注,，予以糾正。毒性反應為硝普鈉代謝產(chǎn)物所引起,，肝功能不良患者易致氰化物中毒,，而腎功能不良患者易致硫氰酸鹽中毒。氰化物中毒時,，輕者引起代謝性酸血癥,，重者可引起死亡。癥狀有咽喉緊窄感,，呼吸急迫,，重者呼吸麻痹死亡。硝酸酯類藥物較為安全,，其主要不良反應是低血壓和頭痛,。低血壓常發(fā)生于開始用藥時，有些患者對硝酸甘油很敏感,。其發(fā)生機制與硝酸酯類藥物減低前后負荷有關(guān),；已有低血容量和（或）使用其他血管擴張劑者更易發(fā)生低血壓。需要注意的是,，飲酒可加劇硝酸甘油的低血壓和反射性心動過速,。為防止發(fā)生嚴重的低血壓，用藥開始時應給予小劑量,。 硝酸甘油劑型多種多樣,，普通片、緩釋片,、控釋口頰片,、溶液劑、噴霧劑,、氣霧劑,、貼劑、注射劑,，可謂「可含,、可噴、可貼,、可滴」,。 硝普鈉則「一枝獨秀」,，口服不吸收，僅能用于靜脈滴注給藥,。
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