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近日,，一項(xiàng)刊登在國際雜志International Journal of Cancer上的研究報(bào)告中，來自路易斯安那州立大學(xué)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn),，一種常用于治療2型糖尿病的藥物—二甲雙胍或能有效治療缺少Nischarin蛋白的癌癥,。研究者Alahari博士表示，蛋白Nischarin參與了多種機(jī)體生物學(xué)過程,，其能扮演腫瘤抑制子的角色,，我們隊(duì)這種新型蛋白質(zhì)的研究主要集中在乳腺癌上,，這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn),，干擾Nischarin基因或能減緩乳腺的發(fā)育,，增強(qiáng)腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移，同時(shí)還會(huì)抑制AMPK激酶的激活,，AMPK在機(jī)體代謝過程中扮演著關(guān)鍵的角色,，其被認(rèn)為是代謝性疾病和某些癌癥的治療靶點(diǎn)，目前研究人員并不清楚二甲雙胍的精確作用機(jī)制,，但其似乎部分是通過激活A(yù)MPK的功能來發(fā)揮作用的,。有臨床資料顯示，使用二甲雙胍策略的糖尿病患者罹患癌癥的風(fēng)險(xiǎn)相對較低,，但這其中的可能性就是,，這種治療癌癥的方法可能被證明是一種有效且尚未證實(shí)的治療機(jī)會(huì)。研究者表示,，二甲雙胍能激活A(yù)MPK的功能,，并強(qiáng)烈抑制并不表達(dá)功能性Nischarin蛋白的腫瘤的生長，這就表明,，二甲雙胍在治療缺失Nischarin的腫瘤上具有非常大的價(jià)值,。研究者Alahari說道，相比Nischarin陽性的細(xì)胞而言,，剔除Nischarin的腫瘤細(xì)胞中AMPK的活性較低,，而二甲雙胍療法能夠在缺失Nischarin的小鼠中有效激活A(yù)MPK的表達(dá)，同時(shí)二甲雙胍還能抑制小鼠機(jī)體中腫瘤的生長,；研究結(jié)果表明,，干擾Nischarin或能促進(jìn)乳腺腫瘤的發(fā)育，AMPK信號對于Nischarin所介導(dǎo)的乳腺腫瘤的抑制非常重要,，且通過二甲雙胍所介導(dǎo)的AMPK的激活能夠抑制Nischarin缺失小鼠機(jī)體中乳腺腫瘤的生長,。本文研究結(jié)果具有一定的臨床意義，因?yàn)镹ischarin的表達(dá)在人類乳腺癌中會(huì)頻繁下降,，尤其是在三陰性乳腺癌患者機(jī)體中,，且其與乳腺癌患者長期的生存率下降直接相關(guān)；最后研究者表示,，本文研究結(jié)果表明,，諸如二甲雙胍等特定藥物的有效性或會(huì)受到Nischarin表達(dá)的影響，這也能夠幫助識別出能因二甲雙胍等療法獲益的患者群體,，Nischarin的表達(dá)或能作為一種特殊的生物標(biāo)志物來幫助指導(dǎo)患者的治療,，其能幫助有效識別因AMPK激活療法而獲益的患者亞群。原始出處：Shengli Dong,，Bernardo Ruiz‐Calderon,，Rajamani Rathinam, et al. Knockout model reveals the role of Nischarin in mammary gland development, breast tumorigenesis and response to metformin treatment, International Journal of Cancer (2019). DOI: 10.1002/ijc.32690 Cell：細(xì)胞治療領(lǐng)域觀察者
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