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珠江康復(fù) ID zjyykfk 病史簡介 患者吳某，男,，34歲,，因“外傷致頸髓損傷術(shù)后伴四肢活動障礙1年6月余”。 1 現(xiàn)病史 患者于2017年2月25日在家中下樓梯過程中不慎從近3米高的樓梯上摔下,，當時患者出現(xiàn)意識不清,； 家屬將患者送往陸軍總醫(yī)院，送醫(yī)過程中患者感到頭頸部疼痛及四肢麻木乏力感,，下肢為重,； 入院急查頭頸部CT：1、C6椎體爆裂性骨折,，椎管骨性狹窄,；2、左側(cè)顳骨及顴弓骨折；診斷為C6椎體爆裂性骨折并全癱,。 2017-3-13在全麻下行“頸椎前路減壓植骨融合內(nèi)固定術(shù)”,； 術(shù)后藥物繼續(xù)予以抗炎、營養(yǎng)神經(jīng),、改善循環(huán),、營養(yǎng)支持、降低肌張力,、通便等藥物,；后患者多次轉(zhuǎn)戰(zhàn)與陸總、省工傷等多家醫(yī)院住院行康復(fù)訓(xùn)練,。 患者目前精神一般,，神志清楚，認知良好,，情緒穩(wěn)定,；言語正常，說話無費力感,，呼吸良好,。 長期臥床，可坐,，無法站立行走,，雙下肢不能主動活動，張力較高被動活動困難,，雙上肢近端活動良好,，遠端指間關(guān)節(jié)活動較差，無法實行抓握及精細對指動作,，體力較差,； 經(jīng)口自主飲食飲水，無哽咽嗆咳,，可獨立用勺,；大小便無法自主控制，大便便秘,，2日1次,，需開塞露；小便予尿袋,，每日自行間導(dǎo)1-2次,；睡眠稍差。 近期時常存在頭暈（黑朦,，頭重腳輕感）,，頭痛（脹痛）感,，伴有面色潮紅、出汗等,；期間血壓波動在90-120/60-90mmHg,，心率波動在50-65次/分。
2 既往史 否認高血壓,、心臟病,、糖尿病病史，未見明顯特殊病史,。 3 家族史 家族中無類似病史,。 4 婚育史 已婚已育，育有一子,。 5 ?？撇轶w 顱神經(jīng)：未見相關(guān)異常改變 肌力：雙上肢遠端明顯肌肉萎縮；雙側(cè)肩外展,、屈肘,、屈腕、伸肘肌力5級,，中指屈指肌力1級,，小指外展肌力0級。運動損傷平面定位在C7水平 感覺：四肢軀干感覺從C8水平開始減退伴有麻木,，T3水平以下感覺消失（包括深淺及復(fù)合感覺）,。感覺損傷平面定位在C7水平 肌張力：雙上肢近端肌張力正常，遠端手指張力減低,，雙下肢肌張力Ⅱ級,。 反射：雙上肢腱反射正常，雙下肢腱反射亢進,。 病理征：雙側(cè)Hoffmann征未引出,；雙側(cè)Babinski征（+ 功能檢查： 1、Barthel 指數(shù)評定：總分30分（進食,、穿衣、大小便控制,、床椅轉(zhuǎn)移）,，目前生活能力處于中度依賴，部分可自理,。 2,、活動能力：可用手驅(qū)動輪椅，獨立穿上衣（無法系紐扣）,，可獨立翻身,，需一人輔助下完成床邊轉(zhuǎn)移,。
6 輔助檢查 
7 目前診斷 1.脊髓完全性損傷（C7 AISA:A級） 四肢癱 神經(jīng)源性膀胱 神經(jīng)源性直腸 自主神經(jīng)紊亂
2,、C6椎體爆裂性骨折內(nèi)固定術(shù)后 3,、左肱骨陳舊性骨折術(shù)后 8 治療方案 一般治療：監(jiān)測血壓及心率，指導(dǎo)患者日常飲水方案,，間歇性導(dǎo)尿及膀胱訓(xùn)練,，加強翻身扣背，指導(dǎo)如何使用輪椅,，如何體位擺放及床邊轉(zhuǎn)移等,。 護理預(yù)防肺部及泌尿系感染（日常飲水計劃，間歇性導(dǎo)尿）,、壓瘡,、深靜脈血栓、體位性低血壓,、電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥,。 藥物治療：營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán),、護胃,、降肌張力、通便等藥物,。 康復(fù)治療：痙攣肌電刺激,、氣壓治療、截癱肢體綜合功能訓(xùn)練,、作業(yè)治療,、關(guān)節(jié)松動訓(xùn)練、肌電生物反饋,、電動起立床,、針灸。
討論內(nèi)容 發(fā)病1年半,，患者近期才出現(xiàn)頭暈及頭痛等自主神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂原因,。 目前脊髓損傷更前沿的治療方案？ 患者出院回歸家庭及社會進一步康復(fù)指導(dǎo)措施,？
相關(guān)知識 一 脊髓損傷的病理過程 1,、原發(fā)性機械損傷 主要由于機械外力對脊髓直接創(chuàng)傷，使得脊髓損傷區(qū)域被壓迫,、震蕩,、出血甚至斷裂,，引起脊髓上下神經(jīng)脫髓鞘，甚至神經(jīng)元直接損傷 2,、微循環(huán)障礙及過度炎癥導(dǎo)致的繼發(fā)性損傷 脊髓血管：受外力因素,，釋放血管收縮因子等出現(xiàn)血栓、血管閉塞等病理變化,，導(dǎo)致漸進性血管缺血或者水腫,。 炎癥釋放：血液中單核細胞、淋巴細胞,、中性粒細胞等釋放炎癥因子,，促進細胞凋亡導(dǎo)致脫髓鞘。 谷氨酸,、天冬氨酸：作為脊髓中主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì),，在脊髓損傷后出現(xiàn)病理性濃度增高，離子通道過度開放,，引發(fā)一系列電解質(zhì)離子通道過度開放,，引發(fā)電解質(zhì)失衡，最終導(dǎo)致細胞凋亡,。 過量自由基釋放：微循環(huán)障礙導(dǎo)致過量自由基對細胞膜的過氧化作用,，進一步加速細胞凋亡或壞死。
二 脊髓損傷相關(guān)藥物應(yīng)用 1,、針對原發(fā)性脊髓損傷神經(jīng)保護 彌可保：急性反應(yīng)性時期神經(jīng)營養(yǎng)因子缺失藥物,，維生素B12的活性代謝產(chǎn)物。主要作用是促進核酸蛋白質(zhì)合成代謝,，促進髓鞘的重建,。 2、針對繼發(fā)性脊髓損傷神經(jīng)保護 皮質(zhì)類固醇（甲強龍）：抗炎作用并具有抑制脂質(zhì)過氧化和自由基的形成,，增強中樞系統(tǒng)的血流量,，減輕脊髓急性損傷后水腫。 （單唾液酸）神經(jīng)節(jié)苷脂：降低脊髓損傷后興奮性氨基酸的毒性,，緩解自由基帶來的過氧化作用,，從而能促進軸突生長以及提高脊髓損傷區(qū)域神經(jīng)元和軸突的成活比例。 鈣通道阻滯劑（尼莫地平）：增加上損傷后脊髓后的血流量,，改善微環(huán)境,，但要注意低血壓的風險。 自由基清除劑：包括臨床應(yīng)用褪黑素,、布洛芬、吲哚美辛,。
三 生物材料修復(fù)機制的應(yīng)用 主要是作為移植的細胞和所包裹的神經(jīng)營養(yǎng)因子等藥物,，從而能為神經(jīng)環(huán)路的重建提供良好的微環(huán)境,，促進脊髓的修復(fù)。 
四 脊髓損傷早期后期常見并發(fā)癥 
運動系統(tǒng)：關(guān)節(jié)攣縮,，骨質(zhì)疏松,，異位骨化，痙攣等 呼吸系統(tǒng)：呼吸功能障礙及呼吸衰竭,，肺部感染,，肺不張等 心血管系統(tǒng)：深靜脈血栓，低血壓,，低心率等 消化系統(tǒng)：應(yīng)激性潰瘍,，便秘等 泌尿系統(tǒng)：排尿障礙，泌尿系感染,，泌尿系結(jié)石等 壓瘡 疼痛 自主神經(jīng)功能障礙 心理
1,、泌尿系統(tǒng) 膀胱沖洗 間歇導(dǎo)尿,，定期監(jiān)測殘余尿量 （160ml） 堅持站立訓(xùn)練 保持會陰部衛(wèi)生 定時適量飲水 每月或每月數(shù)次定期尿常規(guī)檢查和尿培養(yǎng)檢查,，有助于早期發(fā)現(xiàn)泌尿系感染 如有必要可行相關(guān)敏感抗生素對癥治療。
2,、肺部感染 患者自主呼吸,，未見肺部感染等相關(guān)癥狀，無氣管切開,，無需行吸氧吸痰等措施,。 康復(fù)目的：建立良好的通氣方式增加肺功能，提高呼吸肌強度,，預(yù)防墜積性肺炎的發(fā)生,。 預(yù)防：
定時翻身、鼓勵或幫助患者咳嗽排痰 呼吸操 咳嗽的重要性 保持積極向上的心理狀態(tài)
3,、壓瘡 患者身體各部位未出現(xiàn)壓瘡,。 康復(fù)目的：防治壓瘡的出現(xiàn)。 預(yù)防：
體位擺放 減少刺激因素 使用氣墊床,，定時翻身
4,、深靜脈血栓 下肢各關(guān)節(jié)的被動活動,。 氣壓治療 使用彈力襪和彈性腹帶促進血液回流 防治肌肉或肌腱撕裂傷
5,、疼痛 患者目前無訴肢體及軀干疼痛。 傷后幾周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生 預(yù)防：
藥物治療：卡馬西平,、加巴噴丁,，止痛藥 經(jīng)皮電刺激 (TENS)
6,、痙攣 患者雙下肢肌張力增高（屈肌和伸肌）,，腱反射亢進 不利的方面是：
較重的痙攣可能影響患者的呼吸功能,、坐位平衡、不利于 轉(zhuǎn)移動作的完成,、影響睡眠,、引起疼痛等
可減慢肌萎縮的速度 由于痙攣使得肌肉萎縮不明顯，骨突出不明顯,，從而減少了壓瘡的發(fā)生機會 由于陣發(fā)性痙攣的存在,，達到了肌肉收縮促進血液循環(huán)的目的，可防止深靜脈血栓形成 利用痙攣進行站立,。
解除誘因：在治療痙攣之前,，盡量解除增加痙攣的各種誘因,，如：尿路感染、褥瘡,、骨折等,。解除誘因后，痙攣往往會明顯減輕,。 藥物治療：目前有效的藥物是巴氯氛 ,、鹽酸乙哌立松、肉毒毒素局部注射,。 功能性電刺激：對屈肌痙攣者電刺激其伸肌群,，有利于痙攣肌放松。 主動運動：作痙攣肌的拮抗肌適度的主動運動,。 被動運動與按摩：深入而持久的肌肉按摩,，或溫和地被動牽張痙攣肌，可降低肌張力,。 肌電生物反饋：利用松弛性肌電生物反饋可以有助于放松痙攣肌,。
7、自主神經(jīng)功能障礙 體位性低血壓及低血壓 損傷發(fā)生在T6平面以上的患者,，由于交感神經(jīng)完全失去高級神經(jīng)中樞的控制,，人體的應(yīng)急能力和血管舒縮功能異常，損傷在T6平面以下的會導(dǎo)致部分交感神經(jīng)失控,。 高位截癱或四肢癱患者最容易發(fā)生低血壓和心動過緩,。
體位性低血壓考慮因素
神經(jīng)源性：血管運動中樞交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元的傳導(dǎo)中斷，繼而出現(xiàn)正常神經(jīng)中樞在短期內(nèi)發(fā)生調(diào)節(jié)障礙。 血管源性：從體位角度出發(fā),，肌肉收縮能力下降,，下肢血管不再受骨骼肌的擠壓。 心源性：心臟收縮能力的下降,。 體液因素：升壓激素降低有關(guān)，靜止狀態(tài)時,，兒茶酚胺等相關(guān)激素水平降低,，去甲腎上腺素、多巴胺等相應(yīng)減少,。
B. 防治措施 逐步抬高床頭,，延長坐位時間 腹部采用彈性腹帶，減少腹腔血液淤滯 采用站立傾斜床,，訓(xùn)練站立 坐輪椅時,，腰要前傾有助于緩解體位性低血壓 避免焦慮情緒 藥物：管通、米維（鹽酸米多君片）,、參麥注射液,，必要時使用升壓藥多巴胺等
竇性心動過緩是在脊髓損傷階段常見的癥狀，完全性脊髓損傷,，發(fā)生率可達到71%,。 竇性心率過緩一般發(fā)生在脊髓損害后1周內(nèi)，大多在2-6周恢復(fù)到正常,。 主要由于脊髓損傷患者中,，其心臟副交感神經(jīng)通路是完整的，而交感通路受到不同程度破壞,。另一方面,，與此同時當氣管受到刺激，可引起迷走神經(jīng)過度活動,，從而導(dǎo)致心動過緩或者心臟驟停,。 抗膽堿能藥物（阿托品），β腎上腺素受體激動劑（氨茶堿）,。
有些高位脊髓損傷患者,，當損傷平面以下受到不良刺激時，引起交感神經(jīng)過度興奮和迷走神經(jīng)抑制,，出現(xiàn)以陣發(fā)性高血壓為主的反射現(xiàn)象,。 臨床上表現(xiàn)為：血壓升高、劇烈頭痛,、出汗,、皮膚潮紅、起雞皮疙瘩、脈緩,、頭暈,、胸悶、惡心,、嘔吐等,。 如果血壓持續(xù)過高，有出現(xiàn)腦血管意外或眼底出血的危險,，應(yīng)立即處理,。 觀察 盡快找出和消除誘因：首先檢查膀胱是否充盈，導(dǎo)尿管是否通暢,；直腸內(nèi)有無大量或嵌頓的糞塊,；有無嵌甲、壓瘡,、痙攣,；局部有無感染；衣著,、鞋襪,、矯形器有無壓迫或不適 防治措施
及時發(fā)現(xiàn)并去除誘因，患者可取直立位或坐位以便降低患者靜息血壓,。 避免長期留置尿管,，以免形成攣縮膀胱，容易誘發(fā)自主神經(jīng)反射,，盡早開始正規(guī)的排尿,、排便訓(xùn)練 處理好壓瘡、痙攣 穿著寬松的內(nèi)褲,、鞋襪,，及時調(diào)整矯形器 日常醫(yī)療、護理操作要求動作輕柔,，減少不良刺激 輕癥者可服用鈣拮抗劑,，嚴重可予以交感神經(jīng)阻滯劑及硝酸甘油類藥物直接擴張血管。 血壓控制不佳可予以硬膜外麻醉等方法阻斷交感節(jié),。
F. 代償尿意,、代償便意 自主神經(jīng)反射亢進如果是由于大、小便刺激引起的,，可以作為一種警報信號加以利用,。 對于沒有尿意、便意的高位脊髓損傷患者,，可以利用這種反射,，即頭痛,、出汗、豎毛肌直立現(xiàn)象及緩脈等,，作為尿意,、便意而用于日常生活中。
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