夏天來了,，我們青島金沙灘上的啤酒美食節(jié)眼看就要到了,，現(xiàn)在海邊的很多朋友一到晚上都忍不住來一份“痛風套餐”，一桌子燒烤,、海鮮,、小龍蝦···配上冰涼爽口的啤酒，真是想起來就讓人流口水,，然而也有不少朋友無奈的看著自己的大腳趾,，望著各種美食暗自垂淚，不敢上前,。

講真的,，雖然我國高尿酸血癥患者人數(shù)已經達到1.7億，有痛風的病人已經超過了8000萬人,，還在以每年9.7% 的年增長率迅速增加,，預計到2020年，我國痛風人數(shù)將達到1億,。（來自《2017中國痛風現(xiàn)狀白皮書》）

然而,，我敢說95%以上的中國老百姓甚至連痛風病人自己都不知道,，痛風這個折磨人的“小妖精“不僅在古代被認為是帝王病，是上流社會貴族的光榮象征,，而導致痛風的“好閨蜜”高尿酸血癥很可能是我們人類經過辛苦的努力進化才得來的“珍貴成果”,。

高尿酸血癥，讓人類又愛又痛的努力成果,。

生物學家推測：在1億~2.5億年前的中新世時期,，類人猿時期的人類可能因為長期沒有足夠的鹽而導致血壓偏低，難以直立行走,，而高尿酸可以使得血壓回升,，慢慢的人類為了更好的生存就發(fā)生了基因突變，能分解尿酸的尿酸酶基因變異了,，失去了分解尿酸的能力,。還有生物學家推測高尿酸血癥可能有利于大腦發(fā)育,，總之人類和部分的靈長類動物就這樣進化了,。[1-2]基于這種假說，研究團隊還做了實驗,，給有原發(fā)性高血壓和高尿酸血癥的青少年,，使用降尿酸的藥物別嘌醇，結果停藥后,，病人已經正常的血壓發(fā)生了回升,。[3]所以高尿酸血癥是青年男性患高血壓的潛在危險指標。[6]

而其他動物的身體里因為額外有個尿酸酶基因,，就能產生尿酸酶把血液里不溶于水的尿酸變較為可溶性的尿囊素,，最后變成尿素尿出去。而人類因為沒有尿酸酶,，尿酸就只能以原型大部分從腎臟排出,，小部分從胃腸排出。

也許是因為,，現(xiàn)在我們的食物種類和數(shù)量增加的太多也太快了,，我們的身體還無法適應，于是高尿酸血癥和痛風就這樣來了,。注意：有40%的痛風患者是有家族史的,，所以如果你的親人有痛風，你就要加倍愛惜自己了,。[6]

尿酸到底是個什么東西,？

尿酸的化學式為（C5H4N4O3）微溶于水，呈現(xiàn)弱酸性,，據說是1776年瑞典化學家卡爾·舍勒在尿液的結石里發(fā)現(xiàn)這種化合物,，于是就命名為石酸,。后來法國化學家發(fā)現(xiàn)這種物質不僅結石里有，尿液里也有,，就改名叫尿酸了,。它和×金屬離子結合就稱為尿酸×鹽。

講真的剛一開始上學的時候,，我看到尿酸這個詞還以為和尿素是一回事兒,。其實差別大了，雖然它們都能在尿里提取出來,，但人類的尿液里除了超過95%的水,，剩下的尿素最多，其次才是尿酸,、肌酐······那么,，尿里的尿酸又是來自哪里呢？

說到這里,，必須和大家聊聊我們的尿是怎么產生,腎臟是怎么工作的,。

我們的腎臟有大約100萬個腎單位組成，它們和腎臟的集合管在一起工作,。主要負責過濾和吸收,，把血液里中不需要的東西變成尿排出去，有用的就再吸收回到血液中,。其中腎單位就由負責過濾的腎小球,、腎小囊和負責吸收的腎小管組成。

我們身體的血液就像不斷流淌的小河,，不斷進入腎小球的毛細血管,，然后這個血管上是有“洞”的，醫(yī)學名詞叫做窗孔,，血漿里的小分子的蛋白質和血漿里可以溶解的物質都可以自由通過,，都跑進腎小囊，從腎小囊出來就變成了原尿,。

最后然后再經過腎小管的再（重）吸收等等工序,，最后變成終尿，正常人兩腎生成的原尿每天可以達到180L,，是的你沒有看錯,，是升。但是我們每天的終尿量僅僅有1.5L左右,，99%以上的水都被腎臟的腎小管和腎單位外邊的集合管“回收”了,。終尿就是我們肉眼能看到的自己的尿液。

所以一旦尿里出現(xiàn)了某種不溶于尿液的東西，就可能堵住了腎臟毛細血管上的“洞”,，這就導致腎臟不能好好工作,，發(fā)生了腎功能損害。要注意的是腎單位不能再生,，所以腎臟損傷,、疾病和正常老年化后，腎單位數(shù)量會逐漸減少,。40歲后,，每10年腎單位將減少大約10%。所以,，一定要愛護我們的腎臟,。

借問尿酸何處來，大多來自身體中···

其實尿酸還有一個名字叫做三氧嘌呤,，嘌呤這種化合物主要都在肝臟氧化以后才變成了尿酸,。我們身體產生了多少嘌呤就直接影響到尿酸的多少。其實尿酸大部分都是我們身體自己產生的,，只有一小部分來自食物,。到底是怎么回事呢？

【內源性尿酸：來自身體內部】

1.我們的身體是大約40-60萬億個細胞組成,，每天都有數(shù)不清的紅細胞,、白細胞,、其他細胞在衰老和死亡,，而每一個細胞里都含有細胞核，細胞核里的蛋白質就會分解產生嘌呤,，這些嘌呤經過肝臟被氧化成尿酸,。所以很多化療期間的病人因為大量的腫瘤細胞被破壞分解，嘌呤產生的過多,，醫(yī)生們總會常規(guī)給病人們點滴碳酸氫鈉,、口服別嘌醇防止高尿酸血癥，同時化療期間的輸液量都非常大,，主要就是為了保護腎臟,。

2.大家都知道糖是我們身體主要的供能物質，但是很少有人知道,，每1mol的葡萄糖氧化產生二氧化碳和水可以釋放的能量,，其中約34%要轉化儲存成三磷酸腺苷（ATP），來供應身體生理活動所需要的能量,，主要在細胞的內部,。

我們的細胞里存在不少的三磷酸腺苷（ATP），就是由腺嘌呤、核糖和3個磷酸基團連接而成的,，ATP水解時釋放出能量很多,，是我們身體內最直接的能量來源。腺嘌呤也是嘌呤,。也能變成尿酸,。

不僅如此，我們身體里細胞的生長繁殖也需要細胞核中DNA和RNA的幫助,，這DNA里的一小段具有遺傳功能就叫做基因,。DNA和RNA的本質就是核糖核酸，主要成分就有鳥嘌呤和腺嘌呤核苷酸,，最后也能變成尿酸,。因為動物內臟的平時能量消耗最大，占全身能量消耗的一半以上,，所以動物內臟的細胞,、細胞核和嘌呤含量都比較多。

其實我們身體里嘌呤的種類有很多,，其中黃嘌呤和次黃嘌呤最多只需2步氧化就能變成尿酸,。而腺嘌呤和鳥嘌呤等其他種類的嘌呤，則還要變成黃和次黃嘌呤,，最后才能生成尿酸,。而產生尿酸最主要的部位就是我們的肝臟。

【外源性尿酸：來自飲食】

我們吃的食物,，不管是動物肉，還是蔬菜水果,。其實都是由超多的細胞組成,，我們每天吃進去許多的細胞，然后細胞核里的嘌呤也會被人體吸收了,。

要注意的是動物細胞的核蛋白中一半多都是次黃嘌呤,，植物細胞核蛋白中主要是鳥嘌呤和腺嘌呤，這也是為什么醫(yī)生總是讓痛風的病人少吃動物肉的原因,，因為動物的肉里全是細胞組成,，就含有很多的次黃嘌呤，吃完以后血液里的尿酸就容易升高,。而植物細胞里的嘌呤既不容易被人體吸收,，也不容易變成尿酸。

任何原因導致的尿酸生成過多或者排泄減少都會導致尿酸變高,。其實高尿酸血癥很常見,，你我他可能都有，只是我們沒有什么癥狀都不知道而已。近10年的流行病學研究顯示,，我國不同地區(qū)高尿酸血癥患病率達到了5.46%~19.3%,，但是痛風的發(fā)病率僅為1~3%。[4]

到底痛風和高尿酸有什么關系,？什么是痛風,？

我們血液中98%的尿酸是以鈉（Na）鹽的形式存在的，在37'C,、pH7.4的生理條件下,，尿酸鹽溶解度約為380μ mol/L,再加上尿酸鹽和血液里的血漿蛋白的結合量,因此血尿酸飽和度約420μmo/L（7mg/dl)。[5]

【太難看不懂的痛風解釋】痛風（gout)是嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所致的一組異質性疾病,，其臨床特征為血清尿酸升高,、反復發(fā)作性急性關節(jié)炎、痛風石及關節(jié)畸形,、尿酸性腎結石,、腎小球、腎小管及血管性腎臟病變等,。主要分為原發(fā),、繼發(fā)和特發(fā)三種。其中原發(fā)性痛風占絕大多數(shù),。[4]

【簡單粗暴的白話翻譯版】血液是由血漿和血細胞組成的,，尿酸就一直存在血漿里，就好像我們一直往水里放鹽,，一旦超過了水的承受能力,，達到了飽和狀態(tài)，鹽就會從水里析出,，呈現(xiàn)晶體的樣子,。也就是說：“當血里的尿酸持續(xù)升高或急劇波動,，呈過飽和狀態(tài)時,，就可能產生尿酸鹽結晶,沉積于關節(jié)、關節(jié)周圍,、腎臟及皮下組織等處,就引發(fā)了急性炎癥和慢性病變,。”[5]

我一去到醫(yī)院,，醫(yī)生一看化驗單不到一分鐘就說我痛風，怎么診斷的,？

其實,，日常飲食下，非同日空腹血尿酸大于420μmo/L就可以診斷為高尿酸血癥了。如果同時還出現(xiàn)特征性的關節(jié)炎表現(xiàn),、尿路結石或腎絞痛發(fā)作,，那診斷痛風就八九不離十了。如果能有關節(jié)液或痛風石的活檢證實是尿酸鹽結晶,，那就可以馬上診斷了,。[4]

同時醫(yī)生還要讓病人低嘌呤飲食5天后，留取24小時的尿做尿尿酸檢測,。根據血尿酸水平和尿尿酸排泄的情況分型：排泄不良,、生成過多和混合型。研究結果現(xiàn)實90%的原發(fā)性高尿酸血癥都屬于尿酸排泄不良型,。

如果得了痛風會有什么表現(xiàn)呢,？

痛風就是血液里的尿酸鹽結晶沉積下來導致的病變。

1.無癥狀期：雖然一直有高尿酸血癥,，但是可以終身不出現(xiàn)癥狀,。

2.急性關節(jié)炎期和間歇期：

如果尿酸鹽沉積在關節(jié)里，最常見的就是大腳趾關節(jié)的急性炎癥性關節(jié)炎,，就是老百姓常說的“痛風發(fā)作”,。也就是醫(yī)生說的“痛風性關節(jié)炎”，多見與中青年男性,，首發(fā)于大腳趾的關節(jié),，或者踝、膝關節(jié),。多在午夜或清晨發(fā)病,，有劇痛，幾小時內就有紅腫熱痛和關節(jié)障礙的表現(xiàn),。兩次痛風發(fā)作之間的無癥狀期就叫做間歇期,。

3.如果是慢性炎癥性關節(jié)炎就導致關節(jié)畸形,。

4.痛風石：如果沉積結晶成一小團，硬硬的像石頭一樣,，被各種細胞包裹位于耳部或軟組織里形成內含尿酸鹽結晶的結節(jié),，就是痛風石，通?？梢钥匆姾兔?。

5.如果沉積在腎臟就是尿酸性腎結石,、痛風性腎病甚至發(fā)生腎衰竭,。

什么人容易得高尿酸血癥,，我們該怎么預防痛風？

高危人群：高齡,、男性,、肥胖、一級親屬（父母子女,、兄弟姐妹）有痛風病史,。對于高危人群，建議定期篩查,，監(jiān)測血尿酸及早發(fā)現(xiàn),。[11]

也別太擔心，在高尿酸血癥的人群中,，只有5-12%的人發(fā)生痛風,。所以高尿酸只是痛風的一個病因而已，還有其他因素參與,。比如肥胖,、受涼等。但是高尿酸血癥和痛風的關系太密切,。血尿酸高于540umol/L持續(xù)超過5年,，那么急性痛風性關節(jié)炎的發(fā)生率超過50%。 [5]

我們的目標是：控制高尿酸血癥,，預防尿酸鹽沉積,。迅速終止急性關節(jié)炎的發(fā)作。防止尿酸結石形成,，防止腎功能損害,。

高尿酸血癥和痛風的病人都應遵循以下飲食原則，沒有病痛的朋友也要多注意,。

1.限酒：尤其是啤酒,。 2.減少高嘌呤食物的攝入 3.防止劇烈運動或突然受涼

4.減少富含果糖飲料的攝入：流行病學研究證實了攝人富含果糖的飲料或果汁的患者可表現(xiàn)為血尿酸水平升高和痛風發(fā)病率增加。 果糖作為軟飲料和加工食品的主要添加劑在過去幾十年被廣泛應用,，且其使用率與痛風發(fā)病率的上升正相關,，這一現(xiàn)象從另一側面提示了果糖在升高尿酸水平中的重要性。[10]

5.大量飲水,，每天要2000ml以上,。

6.控制體重：肥胖和飲食過量與痛風有關，注意減重過快也會誘發(fā)痛風,，正常人比較好的減重速度為每周1斤。7.增加新鮮蔬菜攝入 8.規(guī)律飲食和作息 9.規(guī)律運動 10.禁煙

注意：以上這些都是目前有靠譜的證據,，證明和痛風發(fā)作有關的因素,，如果你有高尿酸血癥,，如果曾經有痛風發(fā)作，這10點忠告能讓你遠離痛風,。

【我查閱了目前最新的醫(yī)學知識,，把更詳細的降尿酸的飲食指導分享給大家】

1.血清尿酸水平隨著肉類和海鮮的攝入增加而升高，而隨著奶制品尤其是低脂,、脫脂牛奶的攝入量增加而降低,，還能降低痛風的發(fā)生風險。[7]每天喝一次以上低脂牛奶有助于降尿酸,，可能和牛奶中的乳清蛋白,、乳蛋白促進尿酸排泄有關。全脂牛奶卻沒怎么降低,，可能和全脂牛奶里有飽和脂肪酸有關,。

2.因為以往對于痛風患者嚴格限制嘌呤飲食的方法，對降低血尿酸的濃度平均只有59umol/L,隨著強效降尿酸藥物的出現(xiàn),，已經不提倡這種飲食方法了,，除非病人不能用藥或者有嚴重腎臟病。正常人每天攝入嘌呤都在600mg以上,，但是如果晚上啤酒加海鮮燒烤,，高嘌呤、飽和脂肪酸,、酒精抑制尿酸排泄,，還是很容易升高尿酸的。

另一種方法更實用也更容易被老百姓接受：

1.限制熱量,，控制體重,，復雜碳水化合物代替精制碳水化合物（精米面）：復雜碳水化合物如燕麥、糙米,、蕎麥,、全麥、小米等粗糧,。這些食物本身也屬于低嘌呤食物（每100g嘌呤都在50mg以下）,。這些粗糧富含膳食纖維有助于減肥?！?016中國居民膳食纖維攝入白皮書》顯示,，我們國家的老百姓每天膳食纖維攝入量只有13.3g，而健康膳食要求每天要吃25-30g,，在中國90%的人吃的都不夠,。

2.增加蛋白質攝入，減少飽和脂肪酸攝入,，因脂肪不利于尿酸的排泄,。

推薦低脂牛奶和雞蛋白,，它們的蛋白質是沒有細胞結構的，所以幾乎是無嘌呤食物,?？梢愿鶕澄锖勘沓赃m量的瘦肉。如果體重標準,，每天可以按每公斤體重攝入0.8-1.0g的蛋白質,，也就是說100斤（50kg）體重每天可以攝入40-50g體重。體重再高的蛋白質全天在40-65g,。如果有嚴重腎功能不全應該用低蛋白飲食,。

3.本來高尿酸血癥就容易導致血壓升高，高尿酸的朋友要注意鹽不要過量,，每天不要超過6g,。

4.鼓勵蔬菜和水果，雖然蔬菜和水果里嘌呤也不少但沒有升高血尿酸,，蔬菜為主的飲食可以降低尿酸,，即使是嘌呤偏高的菠菜也可以降尿酸?！?/p>

如果不得不用藥物，我們該去哪個科看醫(yī)生,？

請及時到內分泌或風濕科就診,，請醫(yī)生根據你的病情來開藥。

一,、急性痛風關節(jié)炎治療：

一線藥物有糖皮質激素,、非甾體抗炎藥（如吲哚美辛、雙氯芬酸,、依托考昔等）,、秋水仙堿。

注意在急性痛風發(fā)作的時候不宜降尿酸治療,，如果已經服用了降尿酸藥那就別停繼續(xù)吃藥,，以免血液中尿酸的濃度發(fā)生變化導致病情加重。

二,、痛風發(fā)作的間歇期和慢性期治療：

對于急性痛風性關節(jié)炎每年發(fā)作超過2次者,，有腎損傷，有慢性痛風關節(jié)炎或者有痛風石的病人,，應該降尿酸治療,，目標血尿酸要<6mg/dl（360umol/L）并終身保持。

對于有痛風石,、 慢性關節(jié)炎和痛風頻繁發(fā)作的病人,，治療目標是血尿酸<5mg/dl（約300umol/L）,，但不應該低于3mg/dl（約180umol/L）,。

【目前降尿酸的藥物主要有兩類】

一類是黃嘌呤氧化酶抑制劑：可阻止次黃和黃嘌呤轉化成尿酸。如別嘌（呤）醇和布非司他,。注意別嘌醇可能發(fā)生超敏反應,，主要在用藥最初幾個月，表現(xiàn)為剝脫性皮炎,。用藥前最好可以做個有關白細胞抗原HLA-B*5801的基因檢測,。布非司他禁用于正在接受硫唑嘌呤、巰嘌呤治療的患者,。[11]

另一類是促進尿酸排泄的藥物：主要用于尿酸排泄減少的病人,。有尿酸性腎結石者不宜使用。如苯溴馬隆和丙磺舒,。注意服用時要多飲水,，口服碳酸氫鈉，把尿液調到偏堿性ph6.2~6.9,，尿酸鹽的溶解增加,，可以減少原尿里結晶對腎臟的傷害，心臟和腎功正常的病人尿量要在2000ml以上,。[9]

【新型降尿酸藥物】

尿酸氧化酶,，直接把尿酸分解成可溶性的產物排出。如拉布立酶和普瑞凱希,。選擇性尿酸重吸收抑制劑RDEA594等,。拉布立酶主要適用于化療引起高尿酸血癥者。講真的,，尿酸是慢性病,，往往需要長期服藥，新藥價格昂貴,，除非是病情特殊被逼無奈,，否則沒有必要使用。

三,、伴發(fā)病的治療：

痛風常伴發(fā)高血壓,、高血脂癥、肥胖癥,、2型糖尿病等,，一定要積極治療。[注意]如果正在使用利尿劑治療高血壓而非心衰,，只要血壓能控制住,，可以考慮換用一種降壓藥,比如氯沙坦或氨氯地平,，氯沙坦有促進尿酸排泄的作用[8]。降脂藥要選非諾貝特或阿托伐他汀等,，非諾貝特具有促進尿酸排泄的作用,。合并慢性腎病者要使用對腎功能影響小的降尿酸藥物。

三,、可以手術治療：必要時手術剔除痛風石,，對殘毀的關節(jié)進行矯形等手術治療。

最后,，和大家說點兒心里話：

高尿酸血癥和痛風都是慢性病,，不發(fā)作的時候晴天安好，一旦發(fā)作就是撕心裂肺的疼痛,。其實痛風發(fā)作是身體給我們的一個紅色的警示信號燈,，它告訴我們“你一定有些什么做的是不對的，是對身體有害的,，你需要正視自己并且需要改變一下了,。”

我經常收到粉絲朋友私信問治療高血脂,、高血壓或者糖尿病什么的,，有沒有什么特效藥新藥，可是我想跟大家說,，這世間幾乎所有的藥物都不能把病給直接治好,，它們都只是在緩解癥狀幫助身體恢復而已。如果你癥狀消失了“病”好了,，那是你自己的身體在痊愈在恢復,，而不是藥物的作用。最好的醫(yī)生永遠是你自己,，最好的”藥物“永遠來自生活,。

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【參考文獻】

[1] Modified with permission from Wu XW, Muzny DM, Lee CC, Caskey CT: Two independent mutational events in the loss of urate oxidase during hominoid evolution, J Mol Evol 34: 7-84, 1992.

[2] Watanabe S, Kang DH, Feng L, et al: Uric acid, hominoid evolution,and the pathogenesis of salt-sensitivity, Hypertension 40(3):355- 360,2002,

[3] Feig DI, Soletsky B, Johnson RJ: Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: arandomized trial, JAMA 300(8):924 932, 2008.

[6] Gary S.Firestein ,Li zhongguo，Peking University Medical Press.KELLEY'S Textbook of Rheumatology.2015

[7] Choi HK, Liu S: Intake of purine-rich foods, protein, and dairy products and relationship to serum levels of uric acid: the Third National Health and Nurition Examination Survey, Arthritis Rherom52283, 2005.

[9] The British Society for Rheumatology, BSR《2017英國風濕病學會痛風管理指南》

[10] Fessel WJ: Renal outcomes of gout and hyperuricemia, Am I Med 67:74, 1979.

[4] 葛均波,，人民衛(wèi)生出版社.《內科學》.2018

[5] 蔣明,，中國協(xié)和醫(yī)科大學出版社.《圖解風濕病學》.2017

[8] 朱大年，人民衛(wèi)生出版社.《生理學》.2018

[11]中華醫(yī)學會內分泌學分會《高尿酸血癥和痛風治療的中國專家共識》