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作者：Hyun Jung Koo,MD, PhD,，Soyeoun Lim, MD，Jooae Choe, MD,，Sang-Ho Choi,MD, PhD,，Heungsup Sung, MD，Kyung-Hyun Do, MD, PhD 編譯：吉林省結(jié)核病醫(yī)院 于英杰 文獻來源 病毒是最常見的呼吸系統(tǒng)感染原因,。病毒性肺炎的影像表現(xiàn)各種各樣,，且容易與其他非病毒感染和炎性狀態(tài)重疊。然而,，識別潛在的病毒感染源并不是很容易,，通常基于影像模式,、與病毒感染相關(guān)發(fā)病機制,。同一屬種的病毒具有相似的肺炎發(fā)病機制,，其影像學表現(xiàn)具有明顯的特點，大多數(shù)典型病毒性肺炎可以根據(jù)不同病毒屬種分類,。盡管確切診斷不能僅依據(jù)影像特征,，影像可以幫助鑒別病毒病原體,，減少抗生素的使用。近年來，許多新發(fā)現(xiàn)的病毒病原體,，如偏肺病毒,、中東呼吸道綜合征冠狀病毒、SARS等造成的肺炎,，對其研究有限,。本綜述聚焦不同病原體導致病毒性肺炎的影像特征,，以及臨床特征對影像的影像,，以便指導臨床早期識別病毒性肺炎的不同病原體,。其次,，幫助影像學家鑒別病毒感染影像及闡明其發(fā)病機制。 學習要點 1. 腺病毒肺炎在CT圖像上顯示雙側(cè)多灶性GGO合并斑片狀強化,，可能表現(xiàn)為肺葉或節(jié)段性分布，提示支氣管肺炎,，與細菌性肺炎類似,。 2. 在CT上,，HPIV肺炎表現(xiàn)為GGO多灶斑片狀實變,，妨礙病毒性肺炎與細菌性肺炎的鑒別,，約四分之一的患者表現(xiàn)為小葉中心結(jié)節(jié)伴支氣管壁增厚,。 3. HMPV肺炎患者的影像學表現(xiàn)為多葉性浸潤,。免疫功能良好的HMPV肺炎患者的CT征象尚未見報道,；然而，在血液惡性腫瘤患者中可發(fā)現(xiàn)雙側(cè)小葉中心結(jié)節(jié),、小葉中心分枝結(jié)節(jié)和GGO,。 4. 流感肺炎患者的影像學表現(xiàn)為雙側(cè)網(wǎng)狀結(jié)節(jié)區(qū)陰影,，伴有或不伴有病灶性實變，通常位于下葉,。不明確的斑片狀或結(jié)節(jié)狀實變區(qū)迅速融合,，常表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷或重復感染， 3周內(nèi)逐漸吸收,。 5. 在CT圖像上,，MERS肺炎表現(xiàn)為胸膜下和基底部病變，伴有廣泛的GGO和實變,?？斩春币姟?/span> 根據(jù)患者年齡和免疫狀態(tài)差異,，病毒感染性引起急性下呼吸道感染的表現(xiàn)各異（表1）,。病毒性肺炎的CT表現(xiàn)與宿主免疫狀態(tài)及病理生理學過程有關(guān)，同時合并細菌感染的情況非常多見,。多種呼吸道病毒病原體如流感,、人副流感病毒（HPIV）、呼吸道合胞病毒（RSV）,、鼻病毒和腺病毒的臨床和CT表現(xiàn)已有描述,。RSV表現(xiàn)為以氣道為中心的疾病模式，伴有“樹芽樣”陰影和支氣管壁增厚,。腺病毒表現(xiàn)為多灶性實變或毛玻璃樣陰影（GGO）,， GGO在腺病毒肺炎患者中比在其他病毒感染或細菌感染患者中更為常見。在細菌感染患者中,，彌漫性氣腔模式更為常見,。根據(jù)肺炎的影像學表現(xiàn)，我們可以對感染早期的病原進行鑒別診斷。包括放射學檢查和血液或血清學檢查在內(nèi)的診斷試驗可幫助確定肺炎的病因,，這將減少抗生素的使用,，并可能改善臨床過程。同時,，早期診斷也能控制潛在傳染,，降低總的治療費用,。 隨著分子生物技術(shù)的進展,，近年來又發(fā)現(xiàn)了幾種新的呼吸道病毒，如人偏肺病毒（HMPV）,、人冠狀病毒和博卡病毒,。這些新病毒，包括嚴重急性呼吸道綜合征（SARS）冠狀病毒和中東呼吸道綜合征（MERS）冠狀病毒,，曾造成了疾病暴發(fā)流行,，將來也可能出現(xiàn)復發(fā)。 病毒性肺炎的發(fā)病機制 表2歸納了不同病毒性肺炎的發(fā)病機制,。盡管不是所有的病例均顯示典型影像表現(xiàn),，大多數(shù)病毒性肺炎如病原體相同，其表現(xiàn)類似（圖1）,。 表2.病毒性肺炎的發(fā)病機制和影像表現(xiàn) 縮略語：AFR-急性腎衰,；C-普通，F-常見,；HCPS-漢坦病毒心肺綜合征,；HFRS-出血熱腎炎綜合征；LAP淋巴結(jié)??；SFTS-嚴重發(fā)熱伴血小板減少綜合征；UC-不常見,；V-多樣的,。肺受累百分比： =10%-25%； =25%-50%,； =50%-75%,； =75%以上。 腺病毒是一種雙鏈DNA病毒,，有50多種血清型,，占兒童呼吸道感染的5%-10%。它可引起呼吸上皮細胞裂解,，并影響遠端至終末細支氣管,。病人表現(xiàn)為咽炎、喉炎，以及免疫功能不全者表現(xiàn)為急性呼吸道綜合征,。腺病毒肺炎表現(xiàn)為雙側(cè)多灶性GGO,，圖像上呈斑片狀強化，可能表現(xiàn)為支氣管肺炎的葉狀或節(jié)段性分布（圖2）,，類似細菌性肺炎,。嬰兒和兒童可發(fā)生過度膨脹或肺不張。長期后遺癥包括支氣管擴張,、閉塞性支氣管炎和雙側(cè)肺過度通透（Swyer-James-Macleod）綜合征,。 人皰疹病毒是一種大DNA病毒，可導致臨床（急性）或非臨床（慢性或潛伏）感染,。急性感染后,，皰疹病毒和在組織中長期持留，在特定條件下再活化,。常見的致病人皰疹病毒包括HSV 1型和2型,，水痘-帶狀皰疹病毒，EB病毒,，CMV,，和皰疹病毒6和7。HSV-1,，HSV-2,，EB病毒，和CMV主要發(fā)生在免疫缺陷宿主,。 圖1. 病毒性肺炎的CT模式,。（a）由水痘帶狀皰疹病毒引起的肺炎表現(xiàn)為雙肺多灶性1 – 10mm邊界清晰或不清晰結(jié)節(jié)狀陰影（箭頭），周圍有暈或片狀GGO（箭頭）,。（b）CMV病毒肺炎顯示雙肺邊界不清的斑駁GGO伴小葉間隔增厚（箭頭）,。（c）由HMPV引起的肺炎在雙肺的支氣管血管束上可見多個邊界不清的結(jié)節(jié)（箭頭）或GGO（箭頭）。這些表現(xiàn)與屬于同一病毒屬的HPIV肺炎類似,。（d）甲型流感病毒引起的肺炎在雙肺表現(xiàn)為支氣管血管束上多發(fā)不規(guī)則實變（箭頭）和彌漫性GGO（箭頭）,，小葉間隔增厚。（e）鼻病毒肺炎表現(xiàn)為雙肺多發(fā)邊界不清GGO斑駁區(qū)域（箭）,，伴小葉間隔增厚（箭頭）,。 圖2. 20歲男性腺病毒肺炎，表現(xiàn)為發(fā)熱,、咳嗽和呼吸困難,。（a）初始胸片顯示左中下肺和右下肺界限不清的斑駁實變和GGO（箭）。（b,c）同一天軸位CT（層厚5mm）顯示邊界不清的斑駁GGO（箭頭）和肺葉實變（箭）,。 HSV肺炎 病原體多為HSV-1,，罕見為HSV-2,。HSV-1型肺炎在正常人群中是一種少見的，局限性的肺炎,。發(fā)病的宿主誘因包括：嚴重燒傷,、獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）、惡性腫瘤,、器官移植,、插管損傷、煙霧吸入,、慢性吸煙,。原發(fā)HSV感染可通過密切接觸或唾液、皮膚或口腔水皰液傳播,，在兒童可導致口咽炎,，成人則為皰疹性唇炎。下呼吸道感染的可能途徑包括：吸入或口咽感染擴散到下呼吸道,，以及膿毒癥患者的血行傳播。病理學評估顯示三種類型：壞死性氣管支氣管炎,，壞死性肺炎,，或間質(zhì)性肺炎?；颊弑憩F(xiàn)為發(fā)熱,、咳痰、氣短和上呼吸道梗阻癥狀,。 HSV肺炎影像表現(xiàn)為斑駁的雙側(cè)肺葉,、段、亞段分布的實變和GGO和網(wǎng)狀陰影（圖3）,。CT主要為多階段或亞段的GGO,，缺乏顯著的局限實變。常見胸腔積液,。是否存在小的或較大的小葉中心結(jié)節(jié)存在爭議,。但該病毒可導致單純的病毒性肺炎，出血性結(jié)節(jié)或合并真菌性肺炎,。免疫狀態(tài)對CT表現(xiàn)的影像無差異,。
圖3. 72歲多發(fā)性骨髓瘤女性的腺病毒肺炎。（a）初始胸片顯示雙肺陰影增多,，為邊界不清的彌漫性網(wǎng)狀區(qū)域（箭）,。（b,c）軸位薄層（層厚1mm）CT顯示雙肺彌漫性間質(zhì)和小葉間隔增厚（箭頭），伴斑駁的GGO,?？梢婋p側(cè)少量胸腔積液（*）,。 皰疹病毒科（α皰疹病毒） 水痘-帶狀皰疹病毒感染（例如水痘），在兒童是常見的自限性良性疾病,。然而,，播散性水痘-帶狀皰疹病毒感染可導致9%-50%的死亡率，且肺炎為最常見和嚴重的并發(fā)癥,。播散性疾病的風險在淋巴瘤或免疫缺陷患者或孕婦中增加,。診斷建立在臨床表現(xiàn)（皮疹、肺部癥狀和水痘患者接觸史）上,。對于不確定的病例,，可通過血清學評估幫助確立診斷。雙肺可見散在的圓形結(jié)節(jié),，組織學上,，結(jié)節(jié)包括外層片狀的纖維包膜，內(nèi)含透明質(zhì)膠原或壞死組織,。也可見不同大小的（1-10mm）散在小鈣化,。 盡管基于病原學其肺炎表現(xiàn)類似，但也有一些例外,。水痘-帶狀皰疹病毒性肺炎的胸部影像表現(xiàn)包括多發(fā)的5-10mm邊界不清可融合結(jié)節(jié)（圖4）,。肺門淋巴結(jié)病和胸腔積液少見但也可發(fā)生。皮膚病損好轉(zhuǎn)后,，肺小結(jié)節(jié)通常在一周內(nèi)吸收也可持續(xù)數(shù)周,。CT也可發(fā)現(xiàn)1-10mm界限清晰或不清的結(jié)節(jié)伴GGO暈征、斑片GGO和合并結(jié)節(jié),，雙肺廣泛分布,。病變可發(fā)生鈣化，遺留2-3mm高密度鈣化,。結(jié)核病或塵肺也可見鈣化,，但水痘病毒導致的鈣化更小（2-3mm）,、更多,、輪廓分明，隨機分布,。有報告在接受肺移植的患者中,，可有縱膈淋巴結(jié)病和小葉間隔增厚。 CMV（β皰疹病毒） CMV是一種常見的人類病原體,，在免疫正?；颊撸ǔе聼o癥狀的感染或輕度流感樣癥狀,。然而在免疫缺陷患者中,，它可以導致威脅生命的肺部感染,，發(fā)病機制可能是潛伏感染的再活化，或輸入了CMV血清學陽性的骨髓或血制品,。移植和長期皮質(zhì)激素治療時是重要的風險因素,。血液干細胞移植或器官移植后早期（30-100天）是CMV感染的關(guān)鍵時期，肺和小腸移植風險最高,。 宿主因素可影像CMV感染的病理生理學,。接受移植的患者，T細胞接到引起導致肺部抗原表達,，導致嚴重的壞死性肺炎,。然而，在AIDS患者中,，即使存在嚴重的免疫缺陷,，也難以引起嚴重的免疫反應，其肺損傷類型為對CMV的直接細胞病理反應,，組織學上可見更高密度的CMV包涵體和更嚴重的彌漫性肺泡損害,。其主要的影像學表現(xiàn)為雙側(cè)非對稱性GGO，氣腔實變（圖5）,。小葉間隔增厚也可見,。然而，腫塊和類腫塊浸潤在AIDS患者中更常見,。在早期，骨髓抑制后100天左右,，CMV和侵襲性曲菌是兩種重要的病原體,。耶氏肺孢子菌也可導致移植后肺炎，但可使用復方甲基異惡唑有效預防,，目前罕見,。疾病早期，CT上雙側(cè)GGO,，鑒別CMV肺炎和肺孢子菌肺炎是困難的,。然而，小結(jié)節(jié)或邊界不清的GGO和實變是CMV肺炎的典型特征,，但典型肺尖分布和均質(zhì)GGO更常見于孢子菌肺炎,。
圖4. 53歲男性肝移植5個月患者的水痘-帶狀皰疹病毒肺炎。（a）初始胸片顯示雙肺多發(fā)網(wǎng)織結(jié)節(jié)樣浸潤（箭）,。（b,c）同一天的薄層（1mm）軸位CT（b）和5mm層厚冠狀位CT（c）顯示雙肺多發(fā)界限不清結(jié)節(jié)狀陰影（箭）和GGO暈征,。
圖5. 2慢性髓性白血病骨髓移植后移植抗宿主病的28歲男性患者的CMV肺炎。（a）初始胸片顯示雙肺彌漫性邊界不清GGO（箭）,。（b,c）同一天軸位薄層（1mm）CT顯示雙肺邊界不清的GGO結(jié)節(jié),，小葉間隔增厚（箭頭）,，伴少量胸腔積液（C*）。 EB病毒（γ皰疹病毒） EB病毒感染B淋巴細胞和咽上皮細胞,，通過直接人間傳播（患者或無癥狀攜帶者）,。EB病毒感染導致的傳染性單核細胞增多癥通常發(fā)生在青少年，典型三聯(lián)征為發(fā)熱不適,，扁桃體咽炎,，和淋巴結(jié)腫大，可在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)痊愈無后遺癥,，但也可以出血神經(jīng),、血液系統(tǒng)、肝臟,、呼吸系統(tǒng)或精神并發(fā)癥,。 單核細胞增多癥累及胸內(nèi)及其罕見。EB病毒是不是肺炎的病原體還有爭議,。單核細胞增多癥患者快速進展的呼吸道癥狀罕見報告,。病理學檢查可見單核炎癥細胞沿支氣管血管束和小葉間隔肺間質(zhì)浸潤。肺泡滲出液中也能找到單核細胞,。最常見的影像學異常是縱膈淋巴結(jié)腫大,，罕見間質(zhì)浸潤和播散性GGO。脾腫大常見,。有幾種淋巴組織增生與EB病毒感染有關(guān),，如淋巴瘤樣肉芽腫，淋巴瘤,，移植后淋巴組織增生異常,。
博卡病毒是一種單鏈DNA病毒，屬于細小病毒屬,，2005年首次在兒童鼻咽分泌物中分離,。病毒通常在疑似上呼吸道感染的兒童鼻咽分泌物中檢出，常有多種合并感染病毒,。一項最近的對住院兒童的前瞻性研究顯示人類博卡病毒是檢測到的第四常見的病毒,，發(fā)生率為9.9%，在其之前依次為RSV（39.8%）,，鼻病毒（30.6%）和腺病毒（15%）,。75%的博卡病毒感染與其他病毒感染并存。人博卡病毒也可在輕度呼吸道癥狀的成人中檢出,。該病毒與輕到重度的普通感冒,、支氣管炎、支氣管肺炎或哮喘惡化有關(guān),，博卡病毒也可合并腦炎,。在免疫缺陷患者中,，該病毒可導致嚴重的肺炎。盡管一些病例報告的作者對人博卡病毒肺炎的影像表現(xiàn)有所討論,，如主要表現(xiàn)在下葉的網(wǎng)織狀結(jié)節(jié),，該病毒最近被發(fā)現(xiàn)，其影像表現(xiàn)并不能很好確定,。在示例病例中（圖6）,，博卡病毒感染主要表現(xiàn)為胸片的彌漫性雙側(cè)斑駁實變和GGO，和CT上支氣管血管束和小葉間隔增厚,。
HPIV HPIV是一種單鏈RNA病毒,，是副黏液病毒科的一員，包括4個亞型,，通過附著在呼吸道上皮纖毛致病,。HPIV感染的主要表現(xiàn)各異，包括中耳炎,，結(jié)膜炎,，咽炎，喉炎,，氣管炎和肺炎,。HPIV感染是血液系統(tǒng)惡性腫瘤干細胞移植患者的常見致死原因。造血干細胞移植接受者中,，HIPV肺炎造成50%的早期致死率和75%的6個月致死率,，也是ICU中位列第二的感染源，常合并細菌感染,。 CT上,，HPIV肺炎顯示多灶性斑片實變伴GGO，與細菌性肺炎鑒別困難,。近四分之一的患者顯示小葉中心結(jié)節(jié)伴支氣管壁增厚（圖7）。
圖7. 因急性淋巴細胞白血病接受單倍體骨髓移植的22歲女性患者的HPIV肺炎,，表現(xiàn)為發(fā)熱,。（a,b）初始軸位CT顯示多發(fā)邊界不清結(jié)節(jié)性GGO病變（箭）沿支氣管血管束分布，伴輕度支氣管壁增厚（箭頭）,。（c,d）10天后的隨訪CT顯示病變范圍增大,，支氣管血管束周圍不規(guī)則實變影增加（箭）。 麻疹 麻疹病毒通常導致兒童期感染,。在麻疹疫苗發(fā)明之前,，許多麻疹患者表現(xiàn)為發(fā)熱、皮膚斑丘疹,、咳嗽,、鼻炎或結(jié)膜炎,。嚴重病例包括肺炎、失明,、腸胃炎和腦炎,。盡管全球疫苗戰(zhàn)略實施，麻疹仍是導致兒童死亡的原因,，在成人中也有發(fā)生,。孕婦、免疫缺陷患者發(fā)生嚴重并發(fā)癥的風險增加,。肺門淋巴結(jié)腫大和胸腔積液常見于麻疹,。典型的麻疹性肺炎表現(xiàn)為支氣管周圍結(jié)節(jié)浸潤和網(wǎng)織狀結(jié)節(jié)伴小葉間隔增厚，隨訪CT可見纖維化,。
RSV感染 人RSV感染科在各年齡組導致細支氣管炎,、肺炎和哮喘。嬰兒,、低齡兒童和免疫缺陷者容易發(fā)生嚴重的呼吸系統(tǒng)感染,。CT可提供線索鑒別RSV和腺病毒感染。RSV顯示氣道中心分布,，區(qū)域性樹芽征和支氣管壁增厚,，伴或不伴支氣管血管束周圍實變（圖8）。
圖6. 63歲男性中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤患者接受化療后博卡病毒肺炎,，表現(xiàn)為發(fā)熱,。（a）胸片顯示雙肺彌漫性不規(guī)則斑片實變（箭）和GGO。（b,c）當天軸位薄層CT（1mm）顯示雙肺沿支氣管血管束和外周區(qū)域的不規(guī)則斑駁實變（箭）,，支氣管壁增厚和小葉間隔增厚（箭頭）,，伴少量胸水（*）,。
圖8. 58歲急性髓性白血病女性患者表現(xiàn)發(fā)熱,，診斷為RSV肺炎。（a）初始胸片顯示雙肺多發(fā)不規(guī)則結(jié)節(jié)支氣管周圍氣腔或GGO（箭）和少量胸腔積液,。（b,c）當天軸位CT顯示多發(fā)不規(guī)則樹芽征和斑片實變（箭）沿支氣管血管束分布,，輕度支氣管壁增厚。 HMPV感染 HMPV第一次被識別是在2001年,，病毒結(jié)構(gòu)類似于RSV,，可導致上和下呼吸道感染。免疫正常人群社區(qū)獲得性肺炎中HMPV在冬季的發(fā)生率為4%,。免疫缺陷患者中HMPV感染科導致嚴重的感染,，死亡率高達10%-40%。進展性肺炎的風險因素包括大劑量皮質(zhì)類固醇應用和淋巴計數(shù)較低,。HMPV肺炎的影像學表現(xiàn)為多小葉浸潤,。CT表現(xiàn)包括邊界不清的小葉中心結(jié)節(jié),、支氣管小葉中心結(jié)節(jié)和GGO（圖9）。胸腔積液罕見,。
圖9. 50歲男性發(fā)熱咳嗽咳痰,，診斷為HMPV肺炎,。（a）初始胸片顯示右肺多結(jié)節(jié)氣腔陰影（箭），（b,c）薄層（1mm）CT和重建冠狀位CT（5mm）顯示雙倍多發(fā)邊界不清小爺中心結(jié)節(jié)（箭）或GGO（箭頭）沿支氣管血管束分布,，伴輕度支氣管壁增厚,，右肺為著。
直到最近,，布尼亞病毒科還是最大的RNA病毒族群，但已經(jīng)別漢坦病毒和腓尼基病毒科取代,。漢坦病毒通過嚙齒動物傳播,，其他布尼亞病毒通過節(jié)肢動物傳播。這種病毒科導致發(fā)熱性傳染病,，包括出血熱和腦炎,。 嚴重發(fā)熱伴血小板減少綜合征病毒 嚴重發(fā)熱伴血小板減少綜合征病毒是一種蜱傳播病毒。田地操作的農(nóng)民是高危群體,。室外活動如徒步和宿營也是潛在的蜱暴露風險因素,。臨床癥狀包括發(fā)熱、胃腸道不適,、肌痛,、血小板減少和肝酶增高。嚴重發(fā)熱伴血小板綜合征需要與出血熱腎炎綜合征或鉤端螺旋體病相鑒別,。初始胸片可正常,，但幾天后，雙肺浸潤提示肺水腫發(fā)生,，常見胸腔積液。 漢坦病毒 漢坦病毒是布尼亞維科的另一個屬,，因為宿主（通常是嚙齒類動物,、食蟲動物和蝙蝠）的持續(xù)感染，這種病毒總是存在于環(huán)境中,。已知的這種病毒有40多種,，其中20多種可感染人類造成疾病,。每年全球有超過2萬例漢坦病毒病例報告。人類可通過直接吸入空氣感染病毒,，這些病毒來自于感染動物的排泄物,、唾液或尿液。漢坦病毒主要攻擊內(nèi)皮細胞,，造成兩種不同的與腎臟（出血熱腎炎綜合征）或肺臟（漢坦病毒心肺綜合征）相關(guān)的臨床表現(xiàn),。出血熱腎臟綜合征的死亡率為1%-15%，漢坦病毒心肺綜合征的死亡率為40%-50%,。 漢坦病毒心肺綜合征的特征是累及肺,，表現(xiàn)為非心源性水腫引起的呼吸窘迫。在17-42天的潛伏期后,，是前驅(qū)期,、心肺期和恢復期的臨床期。臨床癥狀包括干咳和快速進展的呼吸困難,。初期胸片通常正常,，或僅有輕度的間質(zhì)水腫。胸腔積液常見（圖10）,。盡管通常短暫,，肺間質(zhì)水腫可以是顯著的。在一些病例中,，影像表現(xiàn)在48小時內(nèi)快速進展到雙側(cè)氣腔實變,，發(fā)生爆發(fā)性呼吸衰竭。這些表現(xiàn)偶爾繼發(fā)于腎衰竭,。
圖10. 漢坦病毒感染的52歲男性,，表現(xiàn)為發(fā)熱和急性腎衰竭。初始胸部CT正常,。1天后患者突然出現(xiàn)血壓下降,，胸片顯示肺水腫和雙側(cè)胸腔積液（*）。
流感病毒甲,，乙,，和丙 流感病毒是屬于正黏液病毒科的病毒種類，均為單鏈RNA病毒,，并根據(jù)其本質(zhì)內(nèi)膜系統(tǒng)和核蛋白抗體分為三種（甲,，乙，丙）,。甲型和乙型（偶爾）可導致流感病毒肺炎,。流感病毒是導致季節(jié)性上呼吸道感染的重要病原體。然而個別含有慢性疾病、老人和嬰兒,，可能發(fā)生嚴重的并發(fā)癥,，包括出血性支氣管炎和爆發(fā)性肺炎。A型流感病毒可根據(jù)病毒的兩種表面蛋白（血細胞凝集素和神經(jīng)氨苷酸酶）分為亞型,，即H和N,。其中H1N1亞型在2009年造成了70個國家超過3萬人感染。流感病毒在呼吸上皮細胞中復制,，在接種到鼻咽部48小時后復制達到高峰,。疾病的早期常表現(xiàn)為氣管支氣管炎和嗜中性支氣管肺炎，氣道壁充血,，可見單核細胞腫脹和上皮細胞變性,。晚期實質(zhì)改變表現(xiàn)為彌漫性肺泡損傷的典型特征，肺泡內(nèi)水腫出血,。 流感病毒性肺炎的影像表現(xiàn)為雙側(cè)網(wǎng)織結(jié)節(jié)區(qū)域,，伴或不伴局部實變，通常發(fā)生在下肺,。輪廓不清的斑片或結(jié)節(jié)可快速融合成實變,，提示彌漫性肺泡損害或二重感染，通常在3周內(nèi)吸收（圖11）,。在血液惡性腫瘤患者中,，有報告發(fā)生雙側(cè)斑片實變、邊界不清小結(jié)節(jié)和斑駁GGO有關(guān)的實變,。進展期急性呼吸窘迫綜合征,，或HIN1機化性肺炎患者可見到范圍更大的彌漫性肺損害，胸腔積液罕見,?？砂l(fā)生繼發(fā)性感染，尤其是肺炎鏈球菌感染,。小葉實變對細菌重疊感染的診斷尤其有幫助,。 禽流感是由甲型流感病毒H5N1亞型引起的，大多數(shù)人類感染是在與受感染的禽類密切接觸后發(fā)生,。H5N1禽流感的致死率高達60%,。最常見的影像表現(xiàn)為為多灶性實變，CT表現(xiàn)包括灶性,、多灶性或彌漫性GGO和實變區(qū)域,。小葉中心結(jié)節(jié)、假空洞,、肺氣瘤形成和淋巴結(jié)腫大也常見,。在疾病過程中,，胸腔積液和空洞可能發(fā)生?；颊呓?jīng)常表現(xiàn)為快速進展的肺炎導致急性呼吸窘迫綜合征。
圖11. 39歲孕婦A型流感肺炎,，表現(xiàn)為咳嗽和呼吸困難,。（a）初始胸片顯示雙肺廣泛的斑片實變（箭）和空氣支氣管（箭頭），尤其在中下肺,。（b）三周后CT顯示不規(guī)則實變密度降低（箭）,。（c）與b同一天的軸位CT顯示雙肺不規(guī)則實變（箭）沿支氣管血管束分布，彌漫性GGO伴小葉間隔增厚（箭頭）,。 人冠狀病毒是感染兒童,、老人和免疫缺陷患者的重要病原體，可導致肺炎,、支氣管炎和急性呼吸窘迫綜合征,。SARS冠狀病毒于2003年全球流行時被識別，2012年,，在中東發(fā)現(xiàn)了另一種冠狀病毒MERS,。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2是一種潛在的SARS病毒受體，是腎素-血管緊張素系統(tǒng)的負調(diào)控因子,，影響血管通透性,。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2在肺臟和腎臟表達，SARS病毒直接誘導肺損傷,，導致彌漫性肺泡損害,。同時，SARS病毒編碼蛋白誘導肺臟,、腎臟,、肝臟細胞凋亡。MERS病毒可發(fā)生免疫逃避,，導致嚴重的宿主細胞轉(zhuǎn)錄調(diào)解異常,，最終引起細胞凋亡。 SARS冠狀病毒 2003年SARS流行時,，導致60歲以下緩和6.8%-13.2%的死亡率和60歲以上患者43%-50%的死亡率,。患者合并糖尿病或慢性肝病增加死亡率,。SARS病毒的動物宿主包括果子貍,，浣熊和鼬獾。潛伏期2-10天后,，患者表現(xiàn)為類流感癥狀,，包括呼吸困難,，復發(fā)或持續(xù)的發(fā)熱。胸片表現(xiàn)為浸潤性肺炎,。SARS的影像表現(xiàn)類似于其他社區(qū)獲得性肺炎,，初始胸片可正常，但迅速進展,，顯示多灶性氣腔實變,、主要集中在下肺。多數(shù)患者有外周肺受累,。CT上,，GGO和實變?yōu)橹饕憩F(xiàn)，2周后可見網(wǎng)織現(xiàn)象,?？斩础⒘馨徒Y(jié)腫大和胸腔積液也常見,。 MERS冠狀病毒 MERS冠狀病毒是β冠狀病毒的新成員,，初次發(fā)現(xiàn)是在2012年。2012-2014年,，這種病毒導致了發(fā)病者35%-44%的死亡率,。MERS病毒感染與其他下呼吸道感染癥狀類似，包括發(fā)熱,、咳嗽,、呼吸困難和肺炎。感染可快速進展為急性呼吸窘迫綜合征,、多臟衰和死亡,。因其誘導腎損傷，其進展比SARS更快,。接觸駱駝的健康工人檢測出了20%的病毒攜帶,。 MERS肺炎的CT表現(xiàn)，包括胸膜下和基底部氣腔病變,，伴廣泛的GGO和實變（圖12）,。空洞罕見,。死亡患者常見胸腔積液和氣胸發(fā)生,。痊愈后，可遺留纖維化改變,。
圖12. 27歲男性MERS病毒肺炎,，表現(xiàn)為誒咳嗽咳痰。（a）初始胸片顯示雙下肺邊界不清的結(jié)節(jié)陰影區(qū)域（箭）,，尤其在左側(cè)心臟后區(qū)域,。（b-d）同一天的軸位CT（層厚3mm）和冠狀位重建顯示雙下肺多灶性斑片和結(jié)節(jié)實變伴GGO（箭）,。
鼻病毒A，B,，和C 人鼻病毒為上呼吸道感染的主要病原體,，導致社區(qū)獲得性肺炎。嚴重肺炎發(fā)病率和住院死亡率在三型中無明顯差異,。合并細菌感染也常見,。免疫缺陷患者更容易發(fā)生感染。鼻病毒對呼吸道上皮細胞無細胞病變作用,；然而，它可以導致上皮屏障的破壞,，導致血管通透性和黏液分泌增加,。在鼻病毒導致的嚴重肺炎中，可見雙側(cè)斑駁實變伴多灶性GGO,，以及小葉間隔增厚（圖13）,。
圖13. 51歲男性急性髓性白血病患者發(fā)生鼻病毒肺炎，表現(xiàn)為骨髓移植3個月后呼吸困難,。（a）初始胸片顯示雙肺不規(guī)則邊界不清斑駁陰影（箭）,。（b,c）同一天軸位CT顯示雙肺下葉基底段不規(guī)則陰影增加伴小葉間隔增厚（箭頭）和界限不清的斑駁GGO（箭）。
抗病毒治療 當前可獲得的抗病毒藥物歸納于表3,?？拱捳钏幬锿ㄟ^作為病毒DNA聚合酶的競爭性底物來抑制病毒復制?？共《局委熆山档桶l(fā)病率和減少疫情暴發(fā),，并可減輕公共衛(wèi)生負擔。
總結(jié) 病毒性肺炎的CT模式與病毒感染的病原體相關(guān),。盡管所有患者的表現(xiàn)并不一致,，大多數(shù)病毒性肺炎的影像模式，基于病毒種類而類似,。盡管僅使用影像手段不能獲得診斷,，識別病毒性肺炎的影像模式有助于鑒別診斷，減少不必要的抗生素使用,。對新發(fā)現(xiàn)病毒的進一步研究是必要的,，有助于改善臨床結(jié)局。 參考文獻：略  |
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