編譯 ：刁孟元

COPD患者存在慢性氣道和肺實(shí)質(zhì)炎癥,，導(dǎo)致阻塞性細(xì)支氣管炎、肺實(shí)質(zhì)破壞和肺氣腫,。氣道阻力增加和肺彈性回縮力降低導(dǎo)致氣流受限和呼氣末氣道維持開放的能力受損,。反過來，呼氣末氣道陷閉導(dǎo)致呼氣不完全,、呼氣末殘氣量增加,、肺過度膨脹和auto-PEEP。慢性炎癥和肺實(shí)質(zhì)破壞的進(jìn)展導(dǎo)致氣體交換功能受損,，從而出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥,。

如果COPD急性加重需要機(jī)械通氣支持，使用無創(chuàng)機(jī)械通氣可降低COPD患者的死亡率,。計(jì)劃進(jìn)行擇期手術(shù)的COPD患者應(yīng)處于穩(wěn)定的疾病狀態(tài),，并應(yīng)接受最佳的個(gè)體化治療。如急性加重,，應(yīng)推遲手術(shù),。然而，即使是病情穩(wěn)定的COPD患者出現(xiàn)術(shù)后肺部并發(fā)癥（PPC）的風(fēng)險(xiǎn)也會增加4倍,。目前尚無COPD患者手術(shù)禁忌或PPC風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測因子的截?cái)嘀禂?shù)據(jù),。然而，對于FEV1大于60%的COPD患者,，即使進(jìn)行肺切除,，出現(xiàn)PPC的風(fēng)險(xiǎn)也較低。

呼氣流速受限是COPD的主要病理生理改變,，可通過增加吸氣流速和肺容積來解決,。雖然原發(fā)的問題是呼氣，但需要通過吸氣來代償,，這將會出現(xiàn)呼氣驅(qū)動力過高,，導(dǎo)致吸氣肌疲勞,，這些改變是COPD患者發(fā)展為ARDS的重要病理生理因素。

氣流阻塞,，低肺彈性回縮力,，高通氣需求，短呼氣時(shí)間導(dǎo)致氣體滯留,，隨后導(dǎo)致動態(tài)過度充氣（DH）,。在合并ARDS的患者中，DH是導(dǎo)致胸內(nèi)壓升高,、呼吸功（WOB）增加,、呼吸機(jī)依賴和脫機(jī)失敗的主要因素。

無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)作為治療COPD合并呼吸衰竭的首選方法已被廣泛接受,。如果在病程的早期使用,，它可以顯著減少氣管插管及其并發(fā)癥(如呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、氣管和喉部并發(fā)癥),。呼氣末正壓可抵消因呼氣氣流阻塞而引起的內(nèi)源性PEEP,。吸氣時(shí)氣道正壓可增加潮氣量，從而減少機(jī)械通氣缺陷,，降低呼吸頻率,，減少WOB，并改善通氣(減少PaCO2),。

主要標(biāo)準(zhǔn)(以下任何一項(xiàng))

呼吸停止

意識喪失

因躁動需要使用鎮(zhèn)靜劑

血流動力學(xué)不穩(wěn)定（SBP＜70或＞180mmHg）

心率低于50次/分鐘,，失去警覺性（Heart rate less than 50 beats/min with loss of alertness）

呼吸費(fèi)力

次要標(biāo)準(zhǔn)(以下兩項(xiàng)之一)

呼吸頻率>35次/min

酸中毒加重或pH <7.25

吸氧情況下PaO2小于40mm Hg或PaO2/FiO2小于200mmHg

意識水平下降

呼吸機(jī)上的任何模式均可完成氣體交換和緩解呼吸肌疲勞的目標(biāo)，但可能因COPD患者的病情而異,。對于輕癥或術(shù)后患者,，在患者呼吸驅(qū)動恢復(fù)前，壓力支持通氣可能不是首選,。因此,，無論是A/C還是SIMV，都應(yīng)該以壓力或容量為目標(biāo),。首選高吸氣流速,，以減少吸呼比，從而呼氣時(shí)間更長,。如果患者插管后仍有呼吸驅(qū)動力,，則宜采用PSV或低頻率SIMV，因?yàn)檫@不大可能誘發(fā)或加重任何先前存在的DH和auto-PEEP,。

假定控制了COPD患者的呼吸力學(xué)后,，臨床醫(yī)生必須了解患者的基本情況,。主要的危險(xiǎn)是過度通氣,。臨床醫(yī)生可能會有一種沖動,，通過增加呼吸頻率和潮氣量，試圖將COPD患者血?dú)狻罢,；?。較高的呼氣流速會同時(shí)造成分鐘通氣量增加，從而可能導(dǎo)致額外的氣體滯留,。這進(jìn)而會導(dǎo)致高碳酸血癥和呼吸不同步惡化,。胸腔內(nèi)壓力增加還會導(dǎo)致靜脈回流減少和右心衰，從而加劇病情,。

由于患者自身代償,，如果將PaCO2降為正常40mmHg左右，就會發(fā)生急性堿中毒,。堿中毒造成呼吸中樞抑制和呼吸肌無力,，從而延長機(jī)械通氣時(shí)間。如果以這種方式持續(xù)機(jī)械通氣2-3天,，患者腎臟可排出碳酸氫鹽,，從而使COPD患者的酸堿平衡恢復(fù)正常。不幸的是,，當(dāng)嘗試脫機(jī)時(shí),，病人很可能發(fā)展為急性呼吸性酸中毒或呼吸衰竭。為了防止出現(xiàn)這種現(xiàn)象,，分鐘通氣量應(yīng)該以pH值滴定,，而不是PaCO2。

在COPD的治療中,，選擇小潮氣量通氣有利于預(yù)防過度通氣,。小潮氣量限制COPD患者肺泡(平臺)峰值壓力小于30cm H2O。潮氣量越低,，吸呼比越低,，呼氣時(shí)間越長，使過度膨脹肺排空,。因此,，這種方法不太可能誘發(fā)COPD患者堿中毒，導(dǎo)致或加重DH和auto-PEEP,，或使肺泡過度膨脹,。降低呼吸頻率和增加吸氣流量也會增加呼氣時(shí)間，促進(jìn)肺排空,。

在病人中應(yīng)用足夠的PEEP和限制呼氣流速可以達(dá)到使用PEEP的平衡點(diǎn)(圖 1和2),，而這個(gè)平衡點(diǎn)可能會造成氣體陷閉（導(dǎo)致內(nèi)源性PEEP）。為了防止這種情況的發(fā)生，外源性PEEP應(yīng)該設(shè)置為75%到85%的auto-PEEP的水平,，以避免任何形式的過度膨脹或循環(huán)崩潰,。

圖1

量化auto-PEEP并不是一個(gè)精確的過程。不同的肺單位及不同程度的肺阻塞均會造成auto-PEEP的變化,，auto-PEEP并非均勻分布于整個(gè)肺,，而是與特定肺單位的氣道阻力成正比。在機(jī)械通氣病人中,，可采用多種方法檢測auto-PEEP,。在一些呼吸機(jī)上，可以在呼氣結(jié)束后暫停2秒,。然而,，這種技術(shù)只有在病人沒有自主呼吸的情況下才有效。然后通過總PEEP減去外源性PEEP來計(jì)算auto-PEEP,。這種方法不適用于鎮(zhèn)靜過深,、癱瘓或消瘦的COPD患者。食管壓可以避免這一問題,，但并不是所有醫(yī)院的ICU都可以使用,。如果患者檢測了中心靜脈壓(CVP)，則可根據(jù)胸膜壓力(通過CVP或肺動脈導(dǎo)管傳遞到胸內(nèi)血管)的較大變化所反映的WOB增加,，檢測auto-PEEP,。在自主呼吸或輔助呼吸過程中，CVP的大幅降低表明需要一個(gè)高的吸氣觸發(fā)閾值來觸發(fā)呼吸機(jī),。

auto-PEEP的診斷

1. 人工呼吸袋充盈緩慢

2. 二氧化碳圖未提示平臺壓

3. 呼氣流速在流量-時(shí)間-曲線上不能歸零

4. 測量內(nèi)源性PEEP

auto-PEEP在裝有波形監(jiān)測的呼吸機(jī)上也可以檢測到,。雖然不容易量化，auto-PEEP在流速波形的呼吸部分很易識別,。如果呼氣流速在下一次吸氣前沒有恢復(fù)到零,，就會出現(xiàn)auto-PEEP。只要呼吸機(jī)的靈敏度設(shè)置正確(-1cmH2O或流速觸發(fā)),，對于那些呼吸驅(qū)動強(qiáng)的病人,，觀察他們的呼吸努力和呼吸機(jī)的反應(yīng)是另一種有用的技術(shù)。由于auto-PEEP增加了吸氣所需的壓力梯度,，病人的吸氣努力可能無法觸發(fā)呼吸機(jī),，其結(jié)果是呼吸中斷。與auto-PEEP相關(guān)的臨床癥狀(病人自發(fā)吸氣努力)包括使用輔助呼吸肌肉,、肌肉收縮和呼吸驅(qū)動力增加,。

處理auto-PEEP的基本目標(biāo)是讓呼氣時(shí)間更長。這可以通過降低呼吸頻率或吸呼比(通常是1:3-1:5)來實(shí)現(xiàn),，這樣可以留出更多的時(shí)間來呼氣,。然而,，這種模式可能導(dǎo)致分鐘通氣量過低導(dǎo)致高碳酸血癥、缺氧或酸中毒,。從而導(dǎo)致肺血管阻力增加,，加劇血流動力學(xué)不穩(wěn)定。如果要解決這個(gè)問題,，可以使用較高的吸氣流速和高峰壓力,，但這將增加病人的氣壓傷的風(fēng)險(xiǎn),。

在COPD患者機(jī)械通氣時(shí)使用外源性PEEP有理論上的好處,，因?yàn)樵诤魵夂笃诒３中獾篱_放，因此有可能減少內(nèi)源性PEEP或auto-PEEP,。此外,，我們還發(fā)現(xiàn)，如果外源性PEEP低于內(nèi)源性PEEP,，不會造成肺泡壓力的增加和循環(huán)崩潰的出現(xiàn),。

有3個(gè)因素決定auto-PEEP：(1)分鐘通氣量，(2)吸-呼比,，(3)呼氣時(shí)間常數(shù),。在3個(gè)因素中，分鐘通氣量是引起DH的最重要因素,。因此,，COPD患者在機(jī)械通氣時(shí)，應(yīng)以較小的潮氣量,、較慢的呼吸頻率和較高的峰流量為目標(biāo),，以pH作為滴定目標(biāo)，而不是以PaCO2(允許性高碳酸血癥)為目標(biāo),。

阻塞性肺疾病的低氧血癥主要以下三個(gè)原因之一引起的：分流,、通氣-血流比例異常和彌散障礙。一般來說,，COPD急性加重患者的通氣功能障礙(高碳酸血癥)程度高于慢性患者,，后者主要發(fā)展為灌注功能缺損(缺氧)。盡管如此,，慢性患者的低氧性血管收縮和旁路通氣降低了預(yù)期的通氣-血流異常,。因此，控制病因?qū)τ贑OPD低氧血癥的治療至關(guān)重要,。此外,，有證據(jù)顯示控制呼吸的有益效果，如主動呼氣,、深慢呼吸,、緊閉嘴唇呼吸、放松療法、特定的身體姿勢和吸氣肌肉訓(xùn)練,。

COPD患者存在肺力學(xué)受損和高呼吸驅(qū)動的狀態(tài),。這兩個(gè)狀態(tài)使它們在生理儲備的邊緣搖搖欲墜。識別這些造成呼吸功增加的因素可以幫助臨床醫(yī)生使這些因素的影響最小化,，從而優(yōu)化病人(表1),。如果實(shí)施機(jī)械通氣，許多干預(yù)措施可以幫助減少COPD患者呼吸功及增加肌肉力量,。

表1 影響呼吸功的因素

與所有機(jī)械通氣患者一樣,，積極撤機(jī)對COPD患者是合理的，因?yàn)殚L期插管與各種不良預(yù)后相關(guān),。第一步是解決導(dǎo)致COPD加重的任何致病因素,。為了促進(jìn)早期脫機(jī)，必須對增加氣道阻力的因素進(jìn)行優(yōu)化,，如管徑大小,、分泌物、管路打結(jié),、管路中存在肘形部件或加熱加濕裝置,。撤機(jī)可以在壓力支持模式下進(jìn)行，同時(shí)進(jìn)行自主呼吸試驗(yàn),。序貫撤機(jī)(早期拔管后再進(jìn)行NPPV)是自主呼吸試驗(yàn)失敗的患者的良好選擇,。相比之下，氣管切開術(shù)的作用是不確定的,，但由于邊緣呼吸力學(xué)的存在,，它也有望幫助撤機(jī)。

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