2018年12月10日,，來自澳大利亞的Richard B. Lock研究團隊,，在Cancer Cell雜志發(fā)表了Lymphocyte-Specific Chromatin Accessibility Pre-determines Glucocorticoid Resistance in Acute Lymphoblastic Leukemia的文章,，整合了DNase-seq,，ChIP-seq，ATAC-Seq以及甲基化測序技術(shù),，從表觀遺傳的角度,，闡述了ALL對于糖皮質(zhì)激素耐藥的的可能原因。

原文出處：https:///10.1016/j.ccell.2018.11.002

另外一篇同期刊發(fā)在Cancer Cell的文章Enhancer Architecture and Essential Core Regulatory Circuitry of Chronic Lymphocytic Leukemia,，也通過整合CRISPR-screening 以及ChIP-seq,，ATAC-Seq等多組學(xué)手段，找到了對于CLL（慢性淋巴細胞白血病,，Chronic lymphoblastic leukemia , ALL）細胞增殖至關(guān)重要的轉(zhuǎn)錄因子PAX5,，同時證明了BET bromodomain的抑制可以破壞CLL core regulatory circuitry從而發(fā)揮較強的抗腫瘤活性,。

原文出處：https:///10.1016/j.ccell.2018.11.001

2018年12月11日，國際權(quán)威雜志Cell Reports上發(fā)表的題為“Ten-eleven translocation proteins modulate the response to environmental stress in mice”的文章,，揭示了外界環(huán)境刺激引起抑郁發(fā)生的表觀遺傳學(xué)新機制,。該研究由蘇州大學(xué)徐興順教授課題組和美國Emory大學(xué)金鵬教授課題組的研究人員合作完成。

該合作研究發(fā)現(xiàn)：外界環(huán)境刺激造成小鼠出現(xiàn)抑郁樣行為以及前額葉皮層出現(xiàn)DNA 5hmC修飾的顯著下降,。進一步研究發(fā)現(xiàn),，Tet1基因敲除小鼠對外界刺激存在抵抗，不容易產(chǎn)生抑郁樣行為,，而Tet2基因敲除小鼠,，即使不予外界刺激也表現(xiàn)出明顯抑郁樣癥狀。Tet1和Tet2催化的同一個DNA5hmC修飾反應(yīng),，但Tet1/2基因敲除小鼠卻表現(xiàn)出相反的行為表現(xiàn),；提示不同Tet酶介導(dǎo)的DNA 5hmC修飾參與小鼠抑郁樣行為但存在不同的機制。

原文出處： https:///10.1016/j.celrep.2018.11.061

2018年12月18日,，Cell Death & Disease雜志發(fā)表題為“Epigenetic silencing of ZNF132 mediated by methylation-sensitive Sp1 binding promotes cancer progression in esophageal squamous cell carcinoma”的文章,。腫瘤抑制基因的表觀遺傳改變是人食管鱗狀細胞癌（ESCC）中最重要的指標(biāo)之一。在本研究中,，作者通過綜合計算分析鑒定了一種新的ESCC高甲基化生物標(biāo)志物ZNF132,，用于全面的全基因組DNA甲基化微陣列數(shù)據(jù)集。通過甲基化目標(biāo)亞硫酸氫鹽測序（MTBS）檢測了91例中國漢族ESCC患者和鄰近正常組織中ZNF132的高甲基化狀態(tài),。同時,，在固體組織和癌細胞系中證實了由高甲基化介導(dǎo)的ZNF132基因沉默。此外,，他們發(fā)現(xiàn)體外過表達ZNF132在ESCC細胞中可顯著降低細胞在裸鼠模型中生長,，遷移和侵襲以及細胞致瘤性的能力。他們用染色質(zhì)免疫沉淀試驗驗證了ZNF132啟動子區(qū)域中的Sp1結(jié)合位點,，并證明高甲基化狀態(tài)可以降低Sp1轉(zhuǎn)錄因子活性,。研究結(jié)果表明，ZNF132在ESCC作為腫瘤抑制基因的發(fā)展中起重要作用,，并支持由DNA高甲基化介導(dǎo)的Sp1結(jié)合衰變和基因沉默引起的潛在機制,。

原文出處：https://www./articles/s41419-018-1236-z