急性心肌梗死（AMI）中病理性Q波是心肌壞死的證據(jù),。隨著AMI的恢復(fù)，一部分病理性Q波可逐漸變小乃至消失,，但大部分病理性Q波永久存在,。本病例記錄了患者急性前壁心肌梗死后早期出現(xiàn)病理性Q波消失的情況，一起來看看診療過程,。

患者男性,，70歲，因“PCI術(shù)后1年,，再發(fā)胸痛1天”于2017年6月12日入院,。1年前，患者因“急性廣泛前壁心肌梗死”于我院行急診冠脈造影及經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）術(shù),。造影顯示三支病變,，左前降支近段以遠閉塞，予植入支架1枚,，左回旋支近段狹窄約90%,，右冠脈多處狹窄，其中中遠段狹窄程度最重約70%,。術(shù)后規(guī)律用藥（阿司匹林,、替格瑞洛、瑞舒伐他汀,、單硝酸異山梨酯,、美托洛爾、纈沙坦,、呋塞米,、螺內(nèi)酯），術(shù)后1年內(nèi)未再發(fā)胸悶,、胸痛,。

入院前1天，患者靜息狀態(tài)出現(xiàn)心前區(qū)悶脹樣疼痛,，范圍橫貫前胸，舌下含服“硝酸異山梨酯 ”后約20分鐘緩解,。

高血壓病史10年,，血壓最高184/106mmHg，近1年每天規(guī)律服用“纈沙坦 80mg,、美托洛爾緩釋片23.75mg”降壓治療,，血壓控制在140/90mmHg以下。吸煙史30年,，20支/日,，否認糖尿病病史,。

入院心電圖示竇性心律，Ⅱ,、Ⅲ,、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段水平壓低約0.1 mv，V1~V4導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良（圖1）,。

圖1  2017年6月12日入院心電圖

血常規(guī),、肝功能、腎功能,、電解質(zhì)檢查結(jié)果未見明顯異常,。心肌標志物示心肌肌鈣蛋白I（cTnI）873.65pg/ml↑（參考值34.20pg/ml）、血清磷酸肌酸同工酶（CK-MB）10.64ng/ml↑（參考值4.94ng/ml）,、B型腦鈉尿肽625.45pg/ml,、總膽固醇（TC）2.58mmol/L、低密度膽固醇（LDL-C）1.33mmol/L,。心臟超聲示前壁心肌梗死,，節(jié)段性室壁運動異常，左室前壁及前間壁動度減弱,。左室擴大伴二尖瓣少量反流,，LVd 60mm。左室收縮功能減低,，射血分數(shù)（EF）47%,。胸片及肝膽胰脾腎B超未見明顯異常。

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,，急性非ST段抬高型心肌梗死,，陳舊性廣泛前壁心肌梗死，Killip分級I級,；高血壓3級（極高危）,。

入院給予患者阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛雙聯(lián)抗血小板聚集；瑞舒伐他汀10mg qn調(diào)脂,；纈沙坦80mg qd控制血壓,、改善心室重構(gòu)；美托洛爾緩釋片47.5mg qd降低心肌氧耗,、改善遠期預(yù)后,；呋塞米聯(lián)合螺內(nèi)酯利尿治療，減輕心臟負荷,；單硝酸異山梨酯片改善心肌缺血,。患者既往前壁心肌梗死,，當時PCI術(shù)后（2016年6月24日）心電圖顯示V1~V4導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈QS型（圖2）

圖2  2016年6月24日PCI術(shù)后心電圖

術(shù)后第1天（2016年6月25日）心電圖顯示V1~V3導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈QS型,，術(shù)后第4天（2016年6月28日）心電圖顯示V1~V5導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈rS型（圖3）

圖3  2016年6月28日PCI術(shù)后第4天心電圖

術(shù)后18天（2016年7月12日）V1~V5導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈rS型,，病理性Q波完全消失（圖4）。

圖4  2016年7月12日 PCI術(shù)后18天心電圖

進一步分析發(fā)現(xiàn),，患者2017年6月12日心電圖（圖1）顯示V1~V4導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良,，同樣提示有陳舊性前壁心肌梗死。

患者血清肌鈣蛋白升高,，結(jié)合此次入院心電圖表現(xiàn),，考慮診斷為急性非ST段抬高型心肌梗死。根據(jù)中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南（2016）推薦,，患者肌鈣蛋白升高,，全球急性冠狀動脈事件注冊（GRACE）風(fēng)險評分142分，屬于非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTE-ACS）中高?；颊?，需要行急診冠脈造影術(shù)。

冠脈造影發(fā)現(xiàn)：

左前降支（LAD）近段狹窄約95%,，D1開口及近段狹窄約95%,；

回旋支（LCX）近段狹窄約95%，遠段狹窄85%,，鈍緣支近段狹窄約70%~85%,；

右冠狀動脈（RCA）全程彌漫性狹窄，近段狹窄50%,，中段最重狹窄99%,，遠段最重狹窄約80%。

該患者冠脈三支病變,，選擇冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）還是PCI,，考慮患者Syntax score21分，故選擇PCI,。在手術(shù)策略擬定中,，考慮右冠脈為罪犯血管，優(yōu)先處理右冠脈,；擇期處理左回旋支及左前降支,，6-8個月復(fù)查冠脈造影。遂行右冠脈PCI,，2.5×15mm球囊8atm×15 s預(yù)擴張,，植入3.0×28mm支架，14atm×15s擴張,，術(shù)后造影顯示支架貼壁良好，TIMI血流3級,。

術(shù)后第2天患者夜間睡眠中再次出現(xiàn)胸痛,，含化硝酸甘油2~3分鐘后緩解,。胸痛發(fā)作時心電圖顯示竇性心律，Ⅱ,、Ⅲ,、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段水平壓低約0.1mv，較術(shù)前無明顯變化,，加用尼可地爾,。患者術(shù)后第4天再次出現(xiàn)心前區(qū)悶痛,，考慮與左前降支及回旋支狹窄有關(guān),，1周后再次行回旋支及前降支PCI。左回旋支以2.5×12mm球囊 8atm×15 s預(yù)擴張,，植入3.25×15mm支架,，10atm×15s擴張，3.5×8 mm NC球囊至支架內(nèi),，以12~14 atm×15 s后擴張,；左前降支以2.5×12mm球囊 8 atm×15s擴張，植入3.5×15mm支架,，10atm×15s擴張,；造影顯示支架貼壁良好，狹窄消失,，回旋支無明顯受壓,，結(jié)果滿意，前降支及回旋支 TIMI血流3級,?；颊咝g(shù)后第1天靜息狀態(tài)下再次出現(xiàn)胸痛，持續(xù)2分鐘后自行緩解,，未及時行心電圖檢查,，考慮患者已完全血運重建，優(yōu)化藥物治療,，加用麝香保心丸,，患者術(shù)后3天未再發(fā)胸痛，予以帶藥出院,。

冠心病患者雙聯(lián)抗血小板治療(DAPT),、調(diào)脂治療：阿司匹林100mg qd、替格瑞洛片90mg bid,、瑞舒伐他汀鈣片20mg qn,；控制血壓、抗心室重構(gòu)：纈沙坦80mg qd；降低心肌氧耗,、改善遠期預(yù)后：美托洛爾緩釋片71.25 mg qd,；利尿：呋塞米20mg qd、螺內(nèi)酯20mg qd,；抗心絞痛：單硝酸異山梨酯片20mg bid,、曲美他嗪片20mg tid、尼可地爾5mg tid,、麝香保心丸45mg tid,。

對于急性冠脈綜合征及接受PCI治療的患者，治療過程中需全程觀察心電圖動態(tài)變化,。該患者急性前壁心肌梗死后早期出現(xiàn)病理性Q波消失,。急性心肌梗死形成的病理性Q波常永久性存在，研究發(fā)現(xiàn)約15%的病理性Q波在急性心肌梗死后逐漸縮小,，在數(shù)月至數(shù)年后消失,。Q波消失的可能機制包括心肌頓抑，梗死范圍小,、瘢痕收縮,，梗死區(qū)呈網(wǎng)狀、片狀而分布彌散,，向量相互抵消,。本病例中患者在心肌梗死急性期即出現(xiàn)Q波消失，考慮與心肌頓抑有關(guān),。

目前PCI手術(shù)開通血管更及時,，Q波消失增多，所以平時看心電圖,，除了關(guān)注Q波,，還要關(guān)注等位性Q波。研究及病例報道發(fā)現(xiàn),，PCI術(shù)后再次出現(xiàn)胸痛的患者并不罕見,，有學(xué)者認為這可能與多種機制有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)麝香保心丸具有快速擴張冠狀動脈,、改善心肌微循環(huán),、降低術(shù)后殘余風(fēng)險、改善心肌缺血,、全面保護心血管的作用,。2016版《急性心肌梗死中醫(yī)臨床診治指南》推薦急性心肌梗死患者使用麝香保心丸。

患者規(guī)范藥物治療1年,，血壓,、血脂達標,，但三支病變較前進展。由此可見,，PCI不意味著治療的結(jié)束,，二級預(yù)防仍是治療的重要部分，需要改善生活方式,，足量他汀強化降脂治療，瑞舒伐他汀加量至20mg,；改善生活方式和藥物控制血壓,，血壓控制在140/90mmHg；β受體阻滯劑,、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)增加劑量至最大耐受量,。此外，患者支架數(shù)量多,、長支架,，術(shù)后6~8月復(fù)查冠脈造影評估冠脈風(fēng)險。