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玫瑰痤瘡是一種好發(fā)于顏面中部的慢性炎癥性皮膚病,。各種刺激因素可通過不同途徑刺激LL37分泌,，提高LL37的活性，促進(jìn)疾病發(fā)展,。王孝盼等綜述了LL37與玫瑰痤瘡的關(guān)系,。  LL37在玫瑰痤瘡的研究進(jìn)展 王孝盼 劉娜 鄭捷 作者單位：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院皮膚科  【引用本文】王孝盼，劉娜,，鄭捷. LL37在玫瑰痤瘡的研究進(jìn)展[J]．中華皮膚科雜志,，2018, 51（10）: 774-775. doi：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2018.10.022  人皮膚抗菌肽主要分為防御素（defensins）和cathelicidin家族,。cathelicidin經(jīng)表皮絲氨酸蛋白酶（KLK）可水解成不同相對分子質(zhì)量的片段,，其中包含LL37。LL37可破壞細(xì)菌細(xì)胞膜,、病毒衣殼,，起到抗細(xì)菌、抗病毒,、抗真菌的作用,。 玫瑰痤瘡皮損中,，LL37表達(dá)上調(diào),。角質(zhì)形成細(xì)胞表達(dá)LL37的途徑主要包括維生素D受體依賴性途徑和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激途徑。 玫瑰痤瘡患者皮膚中TLR2上調(diào),，促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞表達(dá)KLK5，KLK5可水解cathelicidin為有生物活性的LL37,?；|(zhì)金屬蛋白酶（MMP）促進(jìn)KLK水解cathelicidin，多西環(huán)素抑制MMP活性,，使KLK水解cathelicidin的能力降低,，LL37生成減少，緩解玫瑰痤瘡的表現(xiàn),。 動物實(shí)驗(yàn)提示LL37可促進(jìn)血管的生成,，與玫瑰痤瘡紅斑、毛細(xì)血管擴(kuò)張等相關(guān),。LL-37可促進(jìn)細(xì)胞因子和趨化因子的釋放,，趨化免疫細(xì)胞到達(dá)皮膚，加重玫瑰痤瘡的局部炎癥,，天然免疫的激活導(dǎo)致后續(xù)獲得性免疫活化,，并形成免疫環(huán)路，炎癥反應(yīng)不斷放大,，最終導(dǎo)致玫瑰痤瘡發(fā)生,。 抑制LL37生成或降低LL37活性的藥物均有助于治療玫瑰痤瘡,，如壬二酸,、全反式維A酸,、多西環(huán)素、甲硝唑,、伊維菌素等,。 LL37是天然免疫的重要環(huán)節(jié),，激活獲得性免疫,，通過TRPV與神經(jīng)系統(tǒng)聯(lián)系、血管內(nèi)皮生長因子與血管系統(tǒng)聯(lián)系,，參與到玫瑰痤瘡發(fā)生發(fā)展的各個(gè)環(huán)節(jié),。LL37作為玫瑰痤瘡的治療靶點(diǎn)、診斷和轉(zhuǎn)歸的生物指標(biāo),，LL37與玫瑰痤瘡分型的關(guān)系都有待更多研究,。 |
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