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為什么明明已經吃得很撐了,，但是手口配合的運動卻根本停不下來？一項新研究發(fā)現,，這涉及到兩組相鄰腦細胞之間的斗爭,，而大腦阿片系統(tǒng)也在其中發(fā)揮作用,。他們還發(fā)現，阿片受體拮抗劑納洛酮（naloxone）能夠阻止暴飲暴食的行為,。

這項發(fā)表在《美國國家科學院院刊》上的研究對象是小鼠模型,，但是研究人員認為這些發(fā)現也有助于我們更好地理解人體類似的機制。

該研究的通訊作者,，美國密歇根大學分子與行為神經科學研究所精神病學系的Huda Akil教授說：“我們的研究表明,，飽腹感信號在對抗吃東西的強烈欲望時處于下風，這或許是一種強大的進化結果,?！?/p>

眾所周知，超重已經是一個全球性的公共衛(wèi)生問題,。它會增加包括心血管疾病,、型糖尿病甚至是癌癥的風險。世界衛(wèi)生組織（WHO）在2016年時估計,，全世界有39%的成年人處于超重狀態(tài),，13%的人肥胖。

需要理解大腦機制

全球流行性肥胖問題強調了理解大腦如何調節(jié)食物攝入的迫切需要,。民以食為天,，“吃”對于生存至關重要。但飲食行為背后的機制極其復雜,，因其包括了強大的可以響應環(huán)境刺激的獎勵因素,。因此，了解調節(jié)進食的起始機制至關重要,。

研究中,，Akil教授及其同事重點關注下丘腦的兩組相鄰的神經細胞上。下丘腦涉及很多功能,，比如“動機行為”的控制,。這兩組神經元分別叫做前體阿片促黑素皮質激素原(POMC)和刺鼠相關蛋白(AgRP)。它們位于下丘腦的弓狀核（Arc）區(qū)域,。已知這兩組神經元和Arc都以某種方式參與了“進食控制”,。

事實上，在之前的研究中研究人員已經發(fā)現,，在接收到身體的某種信號時,，POMC神經元會對進食行為起到“剎車”的作用，而AgRP則扮演“油門”的角色,，尤其是在食物短缺或長期未進食之后,。

同時利用“剎車”和“油門”

然而，尚不明確這兩組神經元是如何相互作用的,。研究人員利用光遺傳學刺激或抑制暴飲暴食小鼠大腦中的特定細胞來映射信號,。

他們發(fā)現,，當他們激活POMC細胞時，附近的AgRP細胞也會被激活,。因為這兩種類型的細胞來源于胚胎發(fā)育過程中的同一母體細胞,。這就意味著，進食的“油門”和“剎車”是同時起作用的,，而結果則是“油門”取勝,。

圖片來源：《PNAS》

Akil教授解釋說：“POMC和AgRP同時被激活時，AgRP會先聲奪人占據主導地位,?！?/p>

隨后，研究人員使用不同的光遺傳技術——向細胞注入病毒,，利用病毒誘導光刺激集中在POMC神經元上,，并確保附近的AgRP不會被激活。結果顯示,，僅僅刺激POMC細胞可以導致小鼠攝取食物顯著減少,，且這一影響發(fā)生的速度很快。

圖片來源：《PNAS》

研究人員利用一種可視化工具詳細記錄了POMC和AgRP神經元涉及的信號通路,，以闡明抑制和興奮事件的解剖學基礎,。

在進一步的測試中，研究人員探索了POMC和AgRP細胞活化的下游信號,，揭示了這些信號的影響在大腦中廣泛傳播,，甚至包括了控制知覺、記憶和注意力的皮層,。

阿片系統(tǒng)的作用

在最后一組實驗中,，研究團隊發(fā)現激活AgRP也會打開大腦的“止痛系統(tǒng)”，即內源性阿片系統(tǒng),。對小鼠使用阿片受體拮抗劑納洛酮能夠停止小鼠的進食行為。