Case 1

患者是一位84歲腎功能正常的老年女性，既往高血壓,、慢性心力衰竭,、肺動脈高壓、腦梗后遺癥,、肺部多發(fā)結(jié)節(jié)病病史,，入院后心電圖提示竇性心律，電軸正常,，左室肥厚,，PR間期正常，QRS波時限正常,，V₁~V₄導聯(lián)T波倒置,。

生化檢查顯示，鉀：10.1 mmol/L,，鈉：134 mmol/L,，氯：111 mmol/L，碳酸氫鹽：16.1 mmol/L,，尿素氮：71 mg/dl,，肌酐：123.8 mmol/L，鈣：2.48 mmol/L,，鎂：0.95 mmol/L,，磷：1.39 mmol/L。動脈血氣提示代謝性酸中毒,，pH值：7.22,，PCO₂：36 mmHg，PO₂：71 mmHg,，HCO₃^-：14.4 mmol/L,。

長期口服藥物包括非洛地平,、洛伐他汀,、阿司匹林、沙丁胺醇等藥物,，胸片提示右側(cè)胸腔積液,。心臟彩超提示射血分數(shù)為64%，左室肥厚,，肺動脈高壓（60 mmHg）,。

圖1. 患者入院心電圖V₁~V₄導聯(lián)T波倒置。

入院后給予葡萄糖胰島素、降鉀樹脂降血鉀,，隨后患者靜脈血鉀水平下降至4.8 mmol/L,，尿素氮下降至18 mg/dl，肌酐下降至79.6 μmol/L,?；颊咧委熯^程中反復復查心電圖，均未出現(xiàn)高鉀血癥心電圖表現(xiàn),，但隨著血鉀水平降低,，患者T波倒置消失。

圖2. 患者血鉀水平下降至4.8 mmol/L后T波倒置消失,，但未見T波高尖樣心電圖,。

隨后4個月中，其入院2次,，第二次入院血鉀在8.5 mmol/L時仍未見到相應(yīng)高鉀血癥特征性心電圖表現(xiàn),，反而在一些導聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。住院期間因心肌酶學并未發(fā)生特征性改變,，從而排除患者急性心肌梗死可能,，且患者醛固酮缺乏，血漿醛固酮水平為3.0 ng/dl,。

圖3. 患者第二次入院血鉀為8.5 mmol/L時,，心電圖未見特征性高鉀血癥改變。

Case 2

患者是一位69歲既往直腸癌男性患者,，本次入院前昏迷及呼吸急促,，入科后實驗室檢查顯示，鈉：144 mmol/L,，鉀：9.2 mmol/L,，CO₂：9.0 mmol/L，鈣：2.5 mmol/L,，肌酐：1944.8  μmol/L,，尿素氮：167 mg/dl，血糖：128 mg/dl,。動脈血氣分析顯示,，pH：7.28，PO₂：109 mmHg,，PCO₂：14 mmHg,。白細胞及血小板計數(shù)正常,，血標本未溶血,，多次復測血鉀值為本血鉀值,，入院后查心電圖示：竇性心律,，PR間期140 ms，QRS波時限正常,，非特異性ST-T改變,。

圖4. 患者入院心電圖,。

給予碳酸氫鈉及降鉀樹脂治療后,，患者血鉀恢復正常,，次日復測血鉀為5.5 mmol/L,，復查心電圖變化不大（僅有T波振幅輕度減低），泌尿系彩超示雙側(cè)腎盂積水繼發(fā)輸尿管膀胱梗阻,，腎造瘺管置入治療腎功能衰竭后，患者未進一步發(fā)生高鉀血癥,。

圖5. 次日復測血鉀5.5 mmol/L后復查心電圖,。

病例1中作者強調(diào),，在終末期腎病患者中,，腎功能異常所致高鉀血癥的典型心電圖表現(xiàn)可能比腎功能正?；颊吒硬幻黠@,，主要是血清鈣濃度的變化所致,。此外，慢性腎衰竭患者血清鉀升高緩慢,，心肌缺血及左室肥厚和室內(nèi)傳導異?？赡軙谏w高鉀血癥心電圖表現(xiàn)。

但是本例闡述了一位腎功能正?；颊咭蚋哜浹Y多次住院,，但心電圖正常的一個獨特病例，心電圖及超聲心動圖均提示左室肥厚,，因此不排除左室肥厚掩蓋了高鉀血癥心電圖表現(xiàn),。在隨后住院檢查過程中排除心肌梗死的可能,，同時非典型高鉀血癥心電圖表現(xiàn)還有R波振幅降低伴S波深度增加,，對比患者血鉀升高及血鉀回落心電圖（圖1，圖2）也均可發(fā)現(xiàn),，所以也并非這種非典型高鉀血癥表現(xiàn)。

病例2中患者血鉀升高但心電圖無改變,，作者考慮血鉀上升較慢,，導致心肌跨膜電位會通過其他代償性改變而維持，且有證據(jù)表明血鉀濃度的變化速率在產(chǎn)生心臟毒性方面要比血鉀濃度的最終絕對值更為重要,。因此可以解釋慢性腎功能衰竭患者似乎比無慢性腎功能患者更能耐受更高水平的血鉀。同時結(jié)合患者年齡情況,，不排除心肌缺血心電圖掩蓋了患者高鉀血癥心電圖變化,，但即使患者血鉀降低后,，也未見特異性ST-T改變,。

1. 高鉀血癥隨血鉀升高由最初引起T波高尖，然后影響心房肌傳導,，P波消失直至竇-室傳導，最后QRS波時限延長,，QRS波群增寬直至正弦波或室顫，但是本兩例心電圖中,，血鉀均升高至足以影響心房和心室傳導，但仍未見出現(xiàn)相應(yīng)心電圖變化（①仍為竇性心律,，②QRS波時限正常③T波振幅未見改變）,。

2. 慢性腎功能衰竭患者比腎功能正?；颊吒苣褪芨咚降难洝Ｔ蛴卸孩倌I功能不全患者多導致血清鈣濃度變化,；②血鉀濃度的變化速率在產(chǎn)生心臟毒性方面要比血鉀濃度的最終絕對值更為重要,。

1.高鉀血癥與心電圖變化

高鉀血癥時，隨血鉀升高程度不同,，心電圖也隨之改變（圖4）,。血鉀＞6.5 mmol/L時，可出現(xiàn)QRS波群較均勻增寬（心室肌傳導減慢,，波形不同于束支阻滯和分支阻滯）,；血鉀＞7.0 mmol/L，可出現(xiàn)P波振幅減小,，時限增寬（心房肌傳導減慢）,；血鉀＞8.5 mmol/L，P波減小至消失,，形成'竇-室傳導'（彌漫性心房肌傳導阻滯竇房結(jié)激動通過結(jié)間束下傳至心室,，產(chǎn)生均勻增寬的QRS波群）；血鉀＞10 mmol/L時,，QRS波群進一步增寬,，甚至與T波融合呈正弦波，直至心室停博或室顫,。

圖6.上圖為不同血鉀水平時,，心電圖表現(xiàn)不同，下圖為一位腎衰竭患者不同血鉀水平時的不同心電圖表現(xiàn),。A：血鉀為9.3 mmol/L,，QRS波時限增寬；B：血鉀為7.9 mmol/L,，QRS波時限增寬,，伴T波高尖，P波消失,；C：血鉀為7.2 mmol/L,，QRS波時限變窄，T波高尖,。

2.高鉀血癥心電圖改變的機制

圖7. 高鉀血癥心電圖改變的機制,。

血鉀增高，增加復極期細胞膜對鉀離子的通透性,，使3相動作電位坡度變陡,，動作電位時間縮短，出現(xiàn)T波高聳,，基底部狹窄,，QT間期縮短。

靜息膜電位（負值）減小，引起0相上升速度（dv/dt）,、振幅減?。ㄘ撔詡鲗ё饔茫箓鲗p慢直至失去傳導能力,。高鉀的負性傳導作用對心房,、心室肌細胞較自律傳導系統(tǒng)敏感，臨床以心房和心室肌傳導阻滯較為常見,。

圖8. A~E分別表示血鉀濃度在4.0 mmol/L,、6.0 mmol/L、8.0 mmol/L,、10.0 mmol/L,、12.0 mmol/L時心房?。ˋ）和心室?。╒）動作電位變化及相應(yīng)心電圖波形改變。

3.心電圖改變的影響因素

高鉀血癥心電圖改變不僅與血鉀增高有關(guān),，同時受到離子紊亂,、酸堿平衡、氧飽和度,、心臟疾病的病因和程度,、藥物等多因素影響。低鈉,、低鈣,、心肌缺血、pH值降低均可增加心肌對高鉀的敏感性,。

1. 高鉀血癥是腎功能不全患者常見的臨床急癥，掌握高鉀血癥心電圖表現(xiàn),，有助于早期診斷,。

2. 嚴重的高鉀血癥可能沒有心電圖改變，一些不典型的高鉀血癥也不應(yīng)被忽視,，同時心電圖應(yīng)結(jié)合臨床,，注意分析影響因素，綜合分析心電圖和血鉀改變的臨床意義,。

參考文獻

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