病例1：

男,，86歲,，主因陣發(fā)性心悸4天入院。既往高血壓病史30余年,陳舊性前壁心肌梗死5年,，超聲心動圖提示:節(jié)段性室壁運動障礙(前壁,、 前間壁、室間隔)左室整體功能減低,心尖部室壁瘤形成,肺動脈瓣輕度反流,，左室射血分數(shù)35%,。

圖：心電圖（病例1）

心電圖分析，圖1的qrs形態(tài)和圖2竇性不同,；有房室分離,，MI病史。支持雙源室性心動過速的診斷,。

病例2：

男性71歲,，遠程監(jiān)護提示1：28發(fā)生急性ST段抬高。1：59時發(fā)生心室顫動,，隨后猝死在家中,。

圖：心電圖（病例2）

病例3：

男，58歲,，突然意識喪失,。心電圖證實ST抬高3min，發(fā)生心室顫動猝死在醫(yī)院,。在心電信息公路上,任何時間所發(fā)生的心肌缺血,，心室顫動或心臟停搏,都可能導致猝死。在醫(yī)院猝死的發(fā)生率更高,，因為,，醫(yī)院是高危人群集中的地方。高危心律失常的識別尤為重要,。

圖：心電圖（病例3）

正確認識高危型心律失常

心電圖是心臟機械活動前,，先由竇房結(jié)自動產(chǎn)生節(jié)律性的興奮，依次傳向心房和心室,引起整個心臟產(chǎn)生傳導興奮,。心臟各部分興奮過程中出現(xiàn)的生物電變化通過心臟周圍的導電組織和體液,，反映到體表，使身體各部在每一心動周期中也發(fā)生有規(guī)律的電變化,。

高危型心律失常是致命性心律失常也是惡性心律失常,，可導致心臟驟停，心臟性猝死,。高危型心律失常是能在短時間內(nèi)引起嚴重血流動力學障礙,導到患者暈厥甚至猝死的心律失常,。分類:主要包括兩大類快速型心律失常和嚴重的緩慢型心律失常。心室顫動,，心室撲動和心室率大于180次/分的心動過速（包括室性心動過速,，預激綜合征伴快速心室率或心房順動和室上性心動過速）。嚴重的緩慢型心律失常包括二度II型及二度II型以上的房室傳導阻滯,，心室率小于40次/分的心動過緩如病態(tài)竇房結(jié)綜合癥及室性逸搏和大于2秒的心室停搏,。

高危心律失常的治療目標和處理原則

治療高危型心律失常目標是終止發(fā)作同時防治再發(fā)。由于對血流動力學有明顯影響的急性心律失常,，無論何種類型都可能在短時間內(nèi)致命,，應給與果斷處理,積極終止發(fā)作，從而換取預防發(fā)作的機會,，不能使發(fā)作時間延長而造成血流動力學的惡化,。同時，對急性致命性心律失常,盡快查找病因并采取針對性治療,，積極持久的藥物治療,，防止再發(fā)。

最危重的心律失常：心室撲動與顫動

心室撲動與顫動是急診急救中最危重的心律失常,如處理不及時或處理不當可使患者在短時間內(nèi)致命,故又稱為臨終心律,。發(fā)生室撲與室顫時,心臟失去排血功能,，患者有暈厥及阿斯綜合征表現(xiàn)。

心室撲動特點：1）P波及QRS波完全消失；2）連續(xù)出現(xiàn)波幅較大,，較規(guī)則的波型,；3）頻率大約為250次/分；4）短時間不能消除,，易發(fā)生室顫,。

心室顫動特點：1）P-QRS-T波群消失；2）出現(xiàn)波幅,，形態(tài),，間距極不均勻的波型；3）頻率約為250到500次/分,；4）如不能及時消除,，短時間內(nèi)心電話動消失。

室撲和室顫的處理：1）立即CPR,；2）立即給予除顫,；3）雙相波：按儀器選擇能量（常用120-200）；4）單相波：360J,；5）AED：按機器類型選擇,；6）立即繼續(xù)進行CPR。

常見的幾種寬QRS波心動過速：室性心動過速,，室上速伴差異性傳導,，室上速伴預激，心室起搏律,。

圖：常見的幾種寬QRS波心動過速

室速的分類

按照發(fā)作形式分為非持續(xù)性和持續(xù)性,。按QRS波形形態(tài)分類分為單形性室速，多形性室速和雙向性室速,。

非持續(xù)性室速（NSVT）是連續(xù)3個及3個以上的室性心律,，頻率大于100次/分，在30s內(nèi)自行終止,。在結(jié)構(gòu)性心臟病患者中, NSVT是持續(xù)性室速或心臟性猝死危險性增加的信號,治療基礎心臟病比治療心律失常更重要,。對于無器質(zhì)性心臟病人群靜息狀態(tài)下出現(xiàn)的NSVT是否對預后有預測價值還不明確。運動時或運動恢復期出現(xiàn)NSVT的無器質(zhì)性心臟病人群,心血管死亡率升高,。

圖：NSVT診治流程圖

2016年ESC對NSVT診治的專家建議和推薦：

持續(xù)性單形性室速（SMVT）是連續(xù)出現(xiàn)快而大致規(guī)則的寬大畸形QRS波群,頻率100-250bpm , 持續(xù)時間大于30s,。房激動波(竇性P波、房性P’波,、F波或f波)與寬大畸形的室性QRS波群無關(室房分離) ,偶爾心房激動波可下傳心室,產(chǎn)生心室奪獲或室性融會波,。

圖：SMVT診斷流程

SMVT的預后評估與危險分層：大多見于結(jié)構(gòu)性心臟病,也可見于心臟結(jié)構(gòu)正常者(特發(fā)性室速)。特發(fā)性室速通常預后良好,極快頻率者可為惡性,但較罕見,。SMVT常見于缺血性心臟病患者,其與心功能不全的死亡風險增加有關,但對心功能正常者的死亡風險有何影響仍未明確,。ICD電擊不論恰當與否,都與患者死亡風險增加及生活質(zhì)量下降有關,。

在SMVT治療中，包括以下幾個方面：藥物治療：1）β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣拮抗劑:副作用??；2）索他洛爾、氟卡尼,、美西律,、普羅帕酮、胺碘酮:副作用大和致心律失常作用,；3）為ICD的輔助治療:索他洛爾可明顯降低ICD電擊率; β-阻滯劑效果比索他洛爾差;胺碘酮可降低ICD。二級預防的再治療率,但并不降低死亡率;多非利特或美西律/胺碘酮等藥物聯(lián)合預防SMVT的經(jīng)驗尚不足,。

導管消融：1） RVOT-VT 成功率高,，風險小,可首選；2）非RVOT-VT手術(shù)復雜,成功率低,受限術(shù)中VT誘發(fā),；3）分支型VT和非流出道VT：VT誘發(fā), VT折返環(huán)路標測與消融均較困難,。

ICD治療：1）結(jié)構(gòu)性心臟病SMVT , ICD可改善合并心衰患者生存率；2）SMVT合并心肌疤痕患者, ICD降低死亡率尚不明確,。

多形性室性心動過速（PMVT）是一般血流動力學不穩(wěn)定,可蛻變?yōu)槭翌澭鲃恿W不穩(wěn)定者應按室顧處理,。血流動力學穩(wěn)定者應鑒別有無QT延長。伴QT延長的扭轉(zhuǎn)性室速：1）停止使用可致QT延長的藥物,；2）糾正電解質(zhì)紊亂,；3）靜脈注射鎂劑(末確定類)；4）臨時起搏(末確定類),；5）異丙腎上腺素(未確定類),；6）利多卡因(未確定類)

在PMVT治療中，應注意以下幾點：1）抗心律失常藥物治療：β-阻滯劑:冠心病急性心肌缺血時應用(冠脈血運重建最好);LQTS和CPVT,；奎尼丁: VF,BrS,SQTS和ERS,；維拉帕米與β-阻滯劑聯(lián)合治療CPVT ,但療效有限；氟卡尼與β-阻滯劑聯(lián)合治療可能有助于預防CPVT和LQT3患者PMVT/VF的復發(fā),。

2）導管消融治療：由一種或幾種形態(tài)PVC觸發(fā)PMVT/VF ,可行治療導管消融,；由同一形態(tài)PVC觸發(fā)的PMVT/VF ,消融靶點多在左/右心室浦氏纖維(無結(jié)構(gòu)性心臟病和心肌梗死患者)；Brugada綜合癥:右室流出道心外膜,。

3）ICD作為不可逆性PMVT/VF患者的主要治療措施：即使消融PMVT/VF成功, ICD治療仍然需要,。

尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TdP）特點：1）QRS波群振幅和方向每隔3~10個心搏環(huán)等電位線扭轉(zhuǎn);2）發(fā)作時QRS頻率160 ~ 280bpm ;3）基礎心率時大多有QT間期延長傾向。

對于TdP的治療：1）已經(jīng)發(fā)生TdP的患者,首要措施是尋找并停用一切可以引起QT間期延長的藥物,。應反復詢問病史,并審視正在應用的所有藥物,；2）硫酸鎂:發(fā)作不嚴重者可0.5-1g/h維持靜脈點滴，直至TdP減少和QT間期縮短至500ms以內(nèi),。發(fā)作頻繁且不易自行轉(zhuǎn)復者,可先予1-2g稀釋后緩慢靜脈注射,；3）補鉀:積極靜脈補鉀(靜脈及口服),，將血鉀維持在4.5-5.0mmol/L；4）臨時起搏治療,；5）對獲得性QT間期延長合并TdP不推薦使用任何抗心律失常藥,。

伴有異常心電信息的室性心動過速的機制包括長Q-T間期綜合征，短Q-T間期綜合征,，Brugada綜合征,，異常J波，T波,、U波電交替,。長Q-T間期綜合征分為先天性長Q-T間期綜合征和后天獲得性LQTS。先天性長Q-T間期綜合征具有家族性遺傳特點,猝死危險性高,主要由尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速(簡稱Tdp )和心室顫動所致,。后天獲得性LQTS 由藥物(多由I類和III類抗心律失常藥)和電解質(zhì)紊亂(低鉀血癥,、低鎂血癥)等所致,除QT間期或Q-Tc間期延長外, Tdp常以長-短周期順序和間歇依賴性的形式發(fā)作。

短Q-T間期綜合征與長Q-T間期綜合征一樣,也是發(fā)生猝死的危險因素,。( 1 )特發(fā)性QT間期縮短:又稱為特發(fā)性短Q-T間期綜合征,，可誘發(fā)嚴重心律失常而猝死的原發(fā)性心電異常疾病,與心臟離子通道功能異常有關。ST段明顯縮短( ST段正常值為50-150ms )或消失,，T波高尖,，近于對稱，尤以胸前導聯(lián)為明顯,。 ( 2 )繼發(fā)性Q-T間期縮短是繼發(fā)于電解質(zhì)異常(高鈣血癥),、兒茶酚胺類藥物影響、洋地黃效應,、甲狀腺功能亢進,、迷走神經(jīng)張力過高引起的早期復極綜合征及心肺復蘇后的危重病例。

Brugada綜合征是以V1-V3導聯(lián)ST段呈“穹隆型”或“馬鞍型'抬高(≥0.1mV )酷似右束支阻滯圖形,心臟結(jié)構(gòu)無明顯異常,易反復發(fā)作多形性室性心動過速及心室顫動而導致暈厥或猝死為特征,。該室性心動過速發(fā)作常以極短聯(lián)律間期的室性早搏起始QRS波形態(tài)多變,，頻率很快(≥260bpm ) , 有家族性遺傳特點。

異常J波心電圖特點有以下幾點：1)心電圖J點從基線明顯偏移后,，形成一定的幅度(≥0.2mV )和持續(xù)一定的時間(≥20ms ) , 并呈圓頂狀或駝峰狀特殊形態(tài)時,稱為J波,。2)J波常起始于QRS波的R波降肢部分,其前面的R波與其特有的頂部圓鈍的波形形成了尖峰-圓頂狀。心率減慢時j波明顯,心率增快時可消失;3)]波與惡性室性心律失常有密切關系:(1 )特發(fā)性J波:無引起異常]波的其它原因存在,常伴有反復發(fā)作的原因不明的室性心動過速,、心室! 順動甚至猝死,平素常有迷走神經(jīng)張力增高表現(xiàn),。( 2 )繼發(fā)性J波出現(xiàn)異常]波有據(jù)可查,如全身性低溫( <>

T波、U波電交替:1)心臟自身復極過程中所出現(xiàn)的T波,、U波極性與振幅的電交替,并排除呼吸,、體位、胸腔或心包積液等心外因素;2)多見于心肌缺血,、心功能不全,、電解質(zhì)紊亂等患者;3)有T波電交替者,發(fā)生致命性室性心律失常的危險性增加14倍;4)T波電交替已成為識別高?；颊叩囊粋€重要而非常直觀的指征。

因此,，處理心律失常不能只著眼于心律失常本身,，需要考慮：1）是否伴有器質(zhì)性心臟病?2）是否存在心肌缺血或心功能不全? 3）是否存在誘發(fā)因素?處理的原則:1）基礎疾病,基礎狀態(tài)和誘發(fā)因素的處理；2）循征醫(yī)學的證據(jù),；3）相應指南的建議,；4）與具體患者的情況相結(jié)合。

預激綜合征又稱WPW綜合征是指患者除正常的房室傳導途徑外還存在附加的房室旁路,，其心電圖有預激表現(xiàn),，臨床上有心動過速發(fā)作。預激本身不引起癥狀,但由于房室之間存在附加通道,?？砂l(fā)生嚴重心律失常,。頻率過快的心動過速尤其是持續(xù)發(fā)作的房顫,沖動經(jīng)不應期短的旁路下傳(預激綜合征的解剖分類)。心室率極快而不規(guī)則,常大于200次/min ,最高可達300次/min,。平均心室率或平均R-R間期和最短R-R間期是預測高危病人的重要指標，當平均R-R間期≤0.25s或最短R-R間期≤0.18s者,易惡化為心室頤動,。

在預防中,，高危預激綜合征和藥物治療不佳者,直流電復律。抑制旁道傳導,，控制室率,，改變心房肌不應期和傳導速度終止房顫。

陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）理應分為房性與交界區(qū)性,，但因P波常不易明辨,故將兩者統(tǒng)稱之為室上性,。心律絕對規(guī)則,頻率多在150-240次/分，QRS波與竇性者相同,但若有束支傳導阻滯或因差異傳導時可寬大畸形, ST-T可有繼發(fā)性改變,。

在PSVT治療中,，可先用簡單的迷走神經(jīng)刺激法,但此種方法在急危重癥搶救中受到一定限制。1）機械刺激迷走神經(jīng)的方法：1. 用壓舌板刺激懸雍垂,誘發(fā)惡心嘔吐; 2. 深吸氣后屏氣再用力做呼吸動作( Valsava法) ;3. 頸動脈按摩,病人取仰臥位,先按摩右側(cè)約5 ~ 10秒,如無效再按摩左側(cè),切忌兩側(cè)同時按摩,以防引起腦部缺血;4. 壓迫眼球;囑病員眼球向下,用拇指壓迫一側(cè)眼球上部10~15秒,，如無效可試另一側(cè),，此法老人不宜,有青光眼或高度近視者禁忌。

對于迷走神經(jīng)刺激法無效者可采用藥物治療,，在用藥中切忌多種抗心律失常藥物同時使用,，以下幾點需注意：

1）維拉帕米(異搏定) : 5mg稀釋后靜注(5分鐘)，發(fā)作中止即停止注射, 15分鐘后未能轉(zhuǎn)復可重復一次;

2）普羅帕酮(心律平) : 70mg稀釋后靜注(5分鐘) 10 ~ 20分鐘后無效可重復一次;

3）三磷酸腺苷(ATP) :為一種強迷走神經(jīng)興奮劑,常用ATP-20mg稀釋后快速靜注, 5-10秒內(nèi)注射完畢, 3 ~ 5分鐘后未復律者可重復一次;

4）洋地黃:西地蘭0.4mg稀釋后緩慢靜注, 2小時后無效可再給0.2 ~ 0.4mg ,室上速伴有心功能不全者首選,不能排除預激綜合征者禁,。

此外,，藥物無效且發(fā)生明顯血流動力學障礙者,可考慮同步直流電復律，能不要超過30焦耳,但洋地黃中毒者禁忌,。

嚴重的緩慢型心律失常包括二度II型及二度II型以上的房室傳導阻滯,，心室率小于40次/分的心動過緩如病態(tài)竇房結(jié)綜合癥及室性逸搏,，大于2秒的心室停搏。

二度II型及二度II型以上的房室傳導阻滯診斷為P波規(guī)則地出現(xiàn),發(fā)生周期性的QRS波群脫漏,。P-R間期固定,。多為器質(zhì)性或阻滯部位在希氏束的遠端或束支，預后較差,。

圖：二度II型及二度II型以上的房室傳導阻滯

III度房室阻滯診斷:P-P及R-R間期都各自維持自身固有的規(guī)律性,；P波與QRS波群之間無固定關系；P波的頻率較QRS波群頻率快,；阻滯發(fā)生在房室結(jié)時,逸搏頻率為40- 60次/分;阻滯發(fā)生在結(jié)下,逸搏頻率小于40次/分,；逸搏點在希氏束分叉以上,為窄QRS波群,逸搏點在希氏束分叉以下時為寬QRS波群。

圖：III度房室阻滯

病態(tài)竇房結(jié)綜合征是心電圖檢查顯示持續(xù)而顯著的竇性心動過緩(50次/分以下)且并非由藥物引起,。竇性停搏與竇房阻滯,。心動過緩與心動過速綜合征是指心動過緩與房性快速心律失常交替發(fā)作。在沒有抗心律失常藥物下,心房頂動的心室率過慢,。另外,，電生理檢查提示竇房結(jié)恢復時間測定。傳導時間測定,。

竇房結(jié)暫時性停止發(fā)放脈沖,，表現(xiàn)無P波的長的停搏，停搏時間與P-P周期長度無倍數(shù)關系,。

圖：竇性停搏

圖：心動過緩-心動過速綜合征

心動過緩的治療：1）病因治療,；2）生命體征穩(wěn)定的單純竇性心動過緩、II度I型房室傳導阻滯不需作其他處理口病竇綜合征和II度II型房室傳導阻滯以上者可臨時應用阿托品1一2mg或異丙腎上腺素0.5–—1.0mg ,有條件的可安裝臨時心臟起搏器,反復發(fā)作的應盡早安裝永久性人工心臟起搏器,。3）準備經(jīng)皮起搏;對高度傳導阻滯者( II或III度)勿延擱使用,；4）等待起搏時可考慮阿托品0.5mg IV ,可重復直至總量達3mg ,如無效,考慮起搏。5）等待起搏或起搏無效時可考慮腎上腺素( 2–10μg/min)或多巴胺(2–10μg/kg/min ),。

心電--機械分離是心臟驟停的常見原因之一,，在臨床所有猝死病人中可占70%。即使采用心臟起博,也常不能獲得效果,，為死亡率極高的一種心電圖表現(xiàn),易被誤認為心臟仍在跳動,。心電--機械分離病因包括心臟破裂，急性心肌梗塞,，心肌病,肺動脈栓塞,，急性心包填塞，高血鉀,嚴重心力衰竭,，乳頭肌斷裂,短暫整左心室缺血所致左心功能不全,，另外，利多卡因,、β受體阻滯劑也可引起電--機械分離,。心電--機械分離心電圖顯示可呈緩慢( 20~30次/分),、矮小、寬大畸形的心室自主節(jié)律,但是無心搏出量,。

圖：心電-機械分離

急診應用的抗心律失常藥,有終止發(fā)作的可能,但更多的意義是為后期的預防打下基礎,。藥物發(fā)揮預防作用有一定的時間,特別是胺碘酮,可能需要幾小時甚至幾天的時間。在這個過程中,必須采取-切可能的方法終止發(fā)作,等待其預防作用的出現(xiàn),。在這一過程中,要強調(diào)病因的治療,注意糾正誘發(fā)因素,要盡可能維持內(nèi)環(huán)境的平衡,如糾正電解質(zhì)紊亂,。

綜上所示，惡性心律失?？傮w處理原則為對血流動力學有明顯影響的急性心律失常無論何種類型都可能在短時間內(nèi)致命,因此,快速的心電圖判定是治療的關鍵,，對急性致命性心律失常應給與果斷處理,積極持久的藥物和非藥物干預,防止再發(fā)。處理措施主要是盡快使用有效的抗心律失常藥物,，藥物治療無效可采取緊急直流電復律或人工心臟臨時起搏術(shù),，盡快查找病因并采取針對性治療。