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1994 年國際癌癥研究機(jī)構(gòu)（IARC）將幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,，Hp）列為Ⅰ類致癌因子。一旦感染 Hp,，若不經(jīng)治療,，便難以自愈。約10%~15% 的 Hp 感染者可發(fā)展為消化性潰瘍,，2%~3% 的 Hp 感染者可能發(fā)展為胃癌,。 那么，幽門螺桿菌究竟有什么看家本領(lǐng),？是如何侵襲胃腸道黏膜,，引起消化性潰瘍的呢？ 消化性潰瘍常見分類 消化性潰瘍是一種全球性常見病,，估計約有10％左右的人患過本病,。本病可發(fā)生于任何年齡段。臨床上常通過潰瘍的部位將其分為食道,、胃及十二指腸潰瘍,。其中，胃及十二指腸潰瘍較多見,。 十二指腸潰瘍（DU）多見于青壯年,，而胃潰瘍（GU）則多見于中老年；前者的發(fā)病高峰一般比后者早10年,。臨床上十二指腸球部潰瘍多于胃潰瘍,，十二指腸球部潰瘍與胃潰瘍發(fā)生率的比值大約為3：1,。不論是胃潰瘍還是十二指腸球部潰瘍均好發(fā)于男性。 食道潰瘍 胃潰瘍 食物的消化吸收過程 食物的消化吸收主要分為兩步,，即消化和吸收,，而且主要在胃和小腸中完成。 胃的功能主要在于“消化”,，通俗地講,，胃就相當(dāng)于一個“研磨機(jī)”、“攪拌器”,，通過不斷地將食物“磨”碎,，最后形成糊狀食糜，其中,，胃中分泌大量的胃液,，促進(jìn)食物的分解。 小腸的功能主要在于“吸收”,，也包含部分消化功能,。食物經(jīng)過胃的研磨后來到小腸，這時小腸通過分泌大量的消化液（即“腸液”,，包括膽汁,、胰液等），將食物進(jìn)一步分解成可吸收的顆粒,，然后通過小腸黏膜將其吸收,。 食物在胃中進(jìn)行“攪拌、研磨” 食物在小腸中進(jìn)一步分解,、吸收 消化性潰瘍的發(fā)生機(jī)制 消化性潰瘍發(fā)病的機(jī)制是胃酸、胃蛋白酶的侵襲作用與黏膜的防御能力間失去平衡,，導(dǎo)致胃酸消化自身黏膜,，即“自我消化”。 如果將胃腸道黏膜屏障比喻為“屋頂”,，胃酸,、胃蛋白酶比喻為“酸雨”，可列出兩種可能性,。 一,、若“屋頂”遭到破壞，即使遇上雖然不大的“酸雨”,，也可使酸雨滴到屋子里,，造成損害； 二,、若“屋頂”是完好的,，但遇上過強(qiáng)的“酸雨”時,，長期下去，也會腐蝕正常的“屋頂”,，使酸雨滴到屋子里,。 因此，黏膜屏障和胃酸,、胃蛋白酶兩者一旦失去平衡,，都可能導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)生。 胃腸道黏膜屏障的形成 黏膜屏障遭到破壞
幽門螺桿菌入侵 Hp是消化性潰瘍的主要病因,。十二指腸球部潰瘍患者的Hp感染率高達(dá)90％～100％,，胃潰瘍?yōu)?0％～90％。同樣,，在Hp感染高的人群,，消化性潰瘍的患病率也較高。清除Hp有助于潰瘍的愈合,，顯著降低消化性潰瘍的復(fù)發(fā),。 所謂“病從口入”，幽門螺桿菌便是通過不潔飲食,、親密接觸等在不知不覺中闖進(jìn)了人們的消化道,。 Hp經(jīng)口進(jìn)入胃內(nèi)，部分可被胃酸殺滅,，部分則附著于胃竇部黏液層,，依靠其鞭毛穿過黏液層，定居于黏液層與胃竇黏膜上皮細(xì)胞表面,。 聰明的幽門螺桿菌一方面躲過了胃酸的殺菌作用,，另一方面躲過了機(jī)體的免疫系統(tǒng)。它們產(chǎn)生的尿素酶可分解尿素,，產(chǎn)生的氨可中和反滲入黏液內(nèi)的胃酸,，形成有利于自身定居和繁殖的環(huán)境，使感染慢性化,，引起胃黏膜炎癥,，從而發(fā)展為消化性潰瘍。
生活中Hp常常無處不在
Hp通過食物,、水等進(jìn)入胃腸道
大量的Hp侵襲胃腸道黏膜
Hp與胃酸一起破壞黏膜屏障,、形成潰瘍
以下視頻講解的是Hp入侵人體、引起消化性潰瘍的全過程： |
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