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摘 要：目的：研究豬苓多糖對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的J774巨噬細(xì)胞炎癥模型細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)作用,并探討其可能的抗炎作用機制,。方法：J774細(xì)胞以2×105個/孔接種于6孔培養(yǎng)板,將細(xì)胞分為空白組,、LPS模型組、LPS加豬苓多糖低劑量組（1 mg·L^-1）,、LPS加豬苓多糖中劑量組（10 mg·L^-1）,、LPS加豬苓多糖高劑量組（100 mg·L^-1）,每組6個復(fù)孔。J774給予10 mg·L^-1LPS刺激3 h,同時豬苓多糖干預(yù)共刺激3 h后收集細(xì)胞,實時熒光定量PCR（RT-PCR）方法檢測白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）,白細(xì)胞介素-10（IL-10）,腫瘤壞死因子-α（TNF-α）,干擾素-γ（IFN-γ）和白細(xì)胞介素-6（IL-6）mRNA的表達,Western blotting檢測豬苓多糖對p38絲裂原活化蛋白激酶（p38）,細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶42/44（ERK42/44）,p65絲裂原活化蛋白激酶（p65）蛋白磷酸化表達的影響,。結(jié)果：與空白組相比,LPS模型組細(xì)胞因子IL-1β,IL-10,TNF-α,IFN-γ和IL-6 mRNA表達量顯著升高（P〈0.01）,炎癥模型建立成功,。給予豬苓多糖干預(yù)后,豬苓多糖可降低由LPS誘導(dǎo)導(dǎo)致的炎癥因子的升高與LPS導(dǎo)致的p38,ERK42/44,p65磷酸化的表達（P〈0.01,P〈0.05）。結(jié)論：豬苓多糖可以降低LPS導(dǎo)致的炎癥反應(yīng),可能是通過絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路來降低炎癥損傷,。
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