大規(guī)模臨床試驗(yàn)已證實(shí)，對(duì)于ST段抬高AMI溶栓治療有肯定的臨床療效,，而對(duì)于非ST段抬高ACS下述標(biāo)準(zhǔn)溶栓治療不僅無(wú)益反而有害,，因此標(biāo)準(zhǔn)溶栓治療目前僅用于ST段抬高AMI患者。

（1）溶栓治療的時(shí)間窗：根據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究,，從冠狀動(dòng)脈完全閉塞到所供血區(qū)域內(nèi)心肌透壁性壞死需要大約6個(gè)小時(shí),，而對(duì)于ST段抬高AMI患者，其閉塞性血栓形成的早期血栓多呈動(dòng)力性變化,，以致閉塞的血管經(jīng)常出現(xiàn)短時(shí)間的開(kāi)放現(xiàn)象,，由此大大延緩了心肌發(fā)生壞死的時(shí)間,。對(duì)于發(fā)病時(shí)間在12～24小時(shí)內(nèi)患者仍有明顯的胸痛癥狀，或此期間ST段抬高有動(dòng)態(tài)改變者（即抬高的ST段曾有短時(shí)間的恢復(fù)）仍可考慮溶栓治療,。

（2）溶栓治療的藥物和使用劑量：目前國(guó)內(nèi)臨床上最常用的溶栓劑有尿激酶,、鏈激酶、重組鏈激酶和組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）以及重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）,。新型溶栓劑中國(guó)產(chǎn)TNKtPA和葡激酶（staphylokinase）仍在臨床試驗(yàn)中（溶栓藥物和使用劑量見(jiàn)急性心肌梗死章節(jié)）,。

（3）溶栓治療期間的輔助抗凝治療：溶栓治療期間和溶栓治療后，輔助肝素治療的方法因溶栓劑的不同而不同,。尿激酶和鏈激酶為非選擇性的溶栓劑,，對(duì)全身纖維蛋白原降解極為明顯，溶栓期間常測(cè)定不到血漿纖維蛋白原含量,。故在溶栓治療后短時(shí)間內(nèi)（6～12小時(shí)之內(nèi)）不存在再次血栓形成的可能,，對(duì)于上述溶栓治療有效即血管再通的AMI患者，可于溶栓治療6～12小時(shí)后開(kāi)始給予低分子量肝素皮下注射,，以預(yù)防再次血栓形成,。

（4）溶栓治療與急診PCI相結(jié)合：急診PCI雖然能迅速開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈（IRA）但由于PCI手術(shù)為創(chuàng)傷性，需要在X線照射下完成,，其準(zhǔn)備時(shí)間最快也需要30～60分鐘,，若患者發(fā)病在夜間，則拖延時(shí)間更長(zhǎng),。

抗血小板藥物：近些年來(lái)在探討抑制血小板黏附方面進(jìn)展不大,，主要集中在競(jìng)爭(zhēng)性拮抗von Willebrand因子（vWF）受體的藥物研究上。

1）環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林（aspirin）又名乙酰水楊酸,，其主要作用機(jī)制是使血小板內(nèi)環(huán)氧化酶的活性部位乙?；弓h(huán)氧化酶失活,，從而抑制血栓素A2（TXA2）生成,，后者是血小板聚集強(qiáng)誘導(dǎo)劑。阿司匹林的這種抑制作用是持久的不可逆的,，一次用藥其抑制作用可持續(xù)近7天,，直到骨髓巨核細(xì)胞產(chǎn)生新的血小板才能重新合成TXA2。但由于更新10%的血小板即可使血小板功能低下的狀態(tài)恢復(fù),，故仍需每日服用才能維持療效,。

2）ADP受體拮抗劑：噻氯匹定（ticlopidine）又名抵克力得，主要抑制由ADP誘發(fā)的血小板聚集,，對(duì)膠原,、凝血酶、花生四烯酸和腎上腺素等誘導(dǎo)的血小板聚集亦有抑制作用,，但強(qiáng)弱不一,。由于該藥較氯吡格雷起效慢且副作用大目前已被氯吡格雷所取代,。

3）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受體拮抗劑：GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑是近些年來(lái)研究較多，由于該藥阻斷血小板聚集的最終環(huán)節(jié),，即阻斷纖維蛋白原與GPⅡb/Ⅲa受體的結(jié)合,，而被認(rèn)為是現(xiàn)今最強(qiáng)的抗血小板聚集的藥物。該藥依其化學(xué)結(jié)構(gòu)的不同可分為3類(lèi),。

①阿昔單抗（reoPro,，abciximab）是最早應(yīng)用于臨床的GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，該藥為GPⅡb/Ⅲa受體的單克隆抗體,，通過(guò)占據(jù)Ⅱb/Ⅲa受體的位置而阻斷血小板聚集反應(yīng),。該藥為靜脈制劑，多用于冠心病介入治療前,，特別是用于急診介入治療前,，一般使用方法是先給沖擊量（bolus）0.125ml/kg，然后以總量7.5ml維持靜滴24小時(shí)（7.5ml阿昔單抗溶于242.5ml生理鹽水中,，以10ml/h的速度靜滴24小時(shí)）,。

②依替巴肽（integrilin，eptifibatide）是一類(lèi)含有GPⅡb/Ⅲa受體識(shí)別序列的低分子多肽,。

③替羅非班（tirofiban）為肽衍生物,，其藥理性質(zhì)與依替巴肽相似。

以上三種GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑靜脈制劑主要用于介入治療的患者,，特別是用于ACS患者急診PCI可明顯減少急性和亞急性血栓形成的發(fā)生率,。然而Heart Ⅱ試驗(yàn)顯示，若將靜脈GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑適應(yīng)證放寬至全部ACS患者,，其療效與阿司匹林安慰劑組相比無(wú)明顯差異，故目前認(rèn)為其靜脈制劑僅限于介入治療的患者和部分高危的ACS患者,。

4）環(huán)核苷酸系統(tǒng)：雙嘧達(dá)莫（dipyridamole）又名潘生丁,，其抑制血小板功能的機(jī)制主要有三個(gè)方面：①抑制cGMP特異的磷酸二酯酶活性,，使cAMP水平增高,。②抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞和紅細(xì)胞對(duì)腺苷的攝取，增高血漿腺苷濃度,，后者可通過(guò)激活腺苷酸環(huán)化酶,，使血小板內(nèi)cAMP含量增加而抑制血小板聚集,。③增強(qiáng)內(nèi)源性PGI2活性,。雙嘧達(dá)莫口服迅速被吸收,，2小時(shí)血藥濃度達(dá)高峰,，其血漿半衰期為2～3小時(shí),，故需每天口服3～4次,。

肝素的主要抗凝作用依賴(lài)于抗凝血酶Ⅲ,，當(dāng)該物質(zhì)水平降低時(shí)肝素的作用隨之減弱,。近年來(lái)低分子量肝素已廣泛使用于臨床,，低分子量肝素主要作用于血漿活化的第Ⅹ因子,，使其滅活,，作用強(qiáng)度是普通肝素的2～4倍,，由于阻斷活化的第Ⅹ因子較阻斷凝血酶在抗血栓方面更有效,，故更推崇使用低分子量肝素替代普通肝素。

（1）硝酸酯類(lèi)藥物：臨床上常用的硝酸酯類(lèi)藥物為硝酸甘油、硝酸異山梨酯（消心痛）和單硝酸異山梨酯,。硝酸甘油分為片劑和針劑,，前者主要用于心絞痛發(fā)作時(shí)含服,，后者主要用于預(yù)防心絞痛發(fā)作。對(duì)于ST段抬高AMI，硝酸甘油靜脈滴注不作為常規(guī)治療,，主要用于那些持續(xù)性嚴(yán)重胸痛伴有高血壓和反復(fù)缺血發(fā)作的患者,，下壁心肌梗死特別是合并右室梗死伴低血壓時(shí)硝酸甘油靜脈滴注是禁忌的，對(duì)于非ST段抬高ACS硝酸甘油靜脈滴注可作為常規(guī)治療,，除個(gè)別合并低血壓或心源性休克外，硝酸甘油靜脈滴注的維持劑量一般在10～30μg/min之間,，最大劑量不超過(guò)80～100μg/min,。

（2）β受體阻斷藥：主要作用機(jī)制是通過(guò)阻斷心臟、血管及支氣管等器官細(xì)胞膜上的β受體,，從而阻斷交感神經(jīng)興奮所產(chǎn)生的兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)對(duì)上述器官的作用,，起到減慢心率，降低血壓,，減弱心肌收縮力而最終達(dá)到顯著降低心肌耗氧量的目的,。

β受體阻斷藥代表藥物有美托洛爾（metoprolol）,、阿替洛爾（atenolol）和比索洛爾（bisoprolol）,，在選擇性阻斷β1受體的程度上,，比索洛爾選擇性最強(qiáng),，其次是阿替洛爾,，美托洛爾選擇性較弱。

（3）鈣通道阻滯藥：主要阻滯心肌和血管細(xì)胞膜上的鈣通道干擾鈣離子內(nèi)流,，降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平,，心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流減少導(dǎo)致心肌收縮力減弱，平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流減少導(dǎo)致平滑肌松弛,，血管擴(kuò)張血壓下降,。臨床上常用的鈣通道阻滯藥有硝苯地平、地爾硫?和維拉帕米,，常用的劑量為硝苯地平10～20mg,，每天3次或每天1次；地爾硫?30～60mg,，每天3次或每天1次,；維拉帕米40～80mg，每天3次或每天1次,。

（4）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）抑制劑：腎素-血管緊張素系統(tǒng)是由腎素,、血管緊張素及其受體構(gòu)成，其主要的生理功能是促進(jìn)醛固醇釋放,，增加血容量，收縮血管,，升高血壓,。ACE抑制劑廣義上包括抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶和抑制血管緊張素Ⅱ受體1（AT1）兩類(lèi),。

ACE抑制劑主要用于治療高血壓、各種原因的充血性心力衰竭（包括AMI伴發(fā)左心功能不全）,、心肌肥厚等。ACE抑制劑在ACS治療中的作用也得到肯定,，目前趨向的意見(jiàn)是AMI患者特別是前壁心肌梗死患者或AMI伴有明顯左心功能不全的患者，只要收縮壓> 100mmHg應(yīng)盡早（發(fā)病24小時(shí)內(nèi)）。

使用ACE抑制劑,，開(kāi)始可先使用小劑量如卡托普利以6.25mg開(kāi)始,，此后酌情逐漸增加劑量，維持治療幾個(gè)月甚至幾年均可,。ACE抑制劑在AMI中的有益作用主要表現(xiàn)為改善AMI后的左心室重構(gòu)，降低左心衰竭的發(fā)生率,，從而減少總病死率,，故對(duì)于下壁心肌梗死伴良好的左心功能的患者不必長(zhǎng)期服用ACE抑制劑,。

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