癌癥是由于基因變異導(dǎo)致細胞生長失去控制,。癌癥失去控制的快速生長要求比其他組織更多得到營養(yǎng)和氧氣供給,。這依賴于癌癥組織同樣失控的腫瘤血管生成,。

因此,，抑制腫瘤組織血管生成和生長，就可以“掐住癌癥脖子”,，從而可以“餓死”癌癥,。

“餓死”癌癥早已不是什么新鮮概念,。

早在 2004年,，貝伐單抗就獲得臨床使用批準。它就是通過阻斷血管生成因子來限制腫瘤生長,。但是,，貝伐單抗的臨床效果有限。這也是為什么科學家還在深入研究第二代抗血管生成靶點的原因,。

近年來,，以血管生成因子2為作用靶點的新型阻斷藥物獲得深入的研究。然而,，臨床研究結(jié)果令人失望,。

現(xiàn)在，德國癌癥研究中心和海德堡大學歐洲血管科學中心的科學家們發(fā)現(xiàn)了抗腫瘤血管生成的新靶點,，為“餓死”癌癥治療帶來新的希望,。

科學家研究證明，一種被稱為Tie1的受體在血管生成中起著至關(guān)重要的作用,。

Tie1受體由血管內(nèi)皮細胞表達,， Tie1與其他信號分子相互作用，控制著血管的生長,。

在小鼠的研究發(fā)現(xiàn),，Tie1受體在腫瘤血管系統(tǒng)中過度表達，從而導(dǎo)致腫瘤血管生長,，助長腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移,。

令人驚訝的是，研究發(fā)現(xiàn)，Tie1促進血管生長作用僅在進展期腫瘤才會發(fā)生,。

科學家使用經(jīng)過基因改造,、內(nèi)皮細胞不能表達Tie1的小鼠研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤早期的生長沒有改變,。然而,，在周后，當腫瘤已經(jīng)長到相當大的尺寸時,，不表達Tie1的小鼠的癌癥生長顯著減慢,。

研究還發(fā)現(xiàn)，Tie1靶向治療還有另一個積極的作用,，就是可以穩(wěn)定腫瘤血管壁,，防止癌癥轉(zhuǎn)移灶的形成。我們知道,，當脫落的癌細胞進入血管,，就可能隨血液循環(huán)到達遠端器官并定植。這些癌細胞在“新家”休眠數(shù)周甚至數(shù)年,，然后在某個時機再次開始分裂,，形成轉(zhuǎn)移病灶。

轉(zhuǎn)移是造成大多數(shù)癌癥死亡的主要原因之一,。

在這項新研究中,，經(jīng)手術(shù)切除原發(fā)性腫瘤后，14只正常對照組小鼠中的10只發(fā)生轉(zhuǎn)移,。而在不表達Tie1的基因工程小鼠,，14只中只有1只發(fā)生了轉(zhuǎn)移。

當然,，有關(guān)Tie1確切作用機制仍然需要深入研究,。Tie1是一種所謂“孤兒受體”，意味著還沒有確定與之結(jié)合的配體,，這對于尋找該受體阻斷劑帶來一些困難,。