1.1病例資料 患者女性,，40歲,，患者于2013-11-10晚餐食用魚(yú)肉后覺(jué)得味道不對(duì),，未予重視，餐后2小時(shí)出現(xiàn)嘔吐胃內(nèi)容物3次,，并解黃色稀水樣便5-6次,，自服止瀉藥物后腹瀉癥狀好轉(zhuǎn)，逐漸出現(xiàn)腹痛腹脹,、發(fā)熱,，體溫最高39℃，伴有畏寒,、寒戰(zhàn),，2013-11-11凌晨送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診。當(dāng)時(shí)查體：查體精神萎靡,，腹脹,，全腹散在壓痛，無(wú)反跳痛,，心慌、胸悶,、四肢濕冷,，血壓70/47mmHg，WBC 12.9×109/L,，N81.4%,，Hb89g/L，CRP 65mg/L,，肌酐101umol/L,，淀粉酶、電解質(zhì)正常,，腹部立位片提示腸腔積氣明顯,，伴有多發(fā)液平，考慮“急性腸胃炎,、腸梗阻,、休克”，給予胃腸減壓,、抗感染,、抗休克等治療后腹痛好轉(zhuǎn)，但腹脹癥狀加重,，2013-11-12出現(xiàn)呼吸急促,、尿量減少，血常規(guī)示：WBC 18.7×109/L,，N 91.2%,，尿素氮 18.2mmol/L,，肌酐 195umol/L，為進(jìn)一步治療轉(zhuǎn)入我科,。既往史：30年前確診為慢性腎炎,，10年前行血液透析，2008年行右腎移植術(shù),，術(shù)后長(zhǎng)期口服抗排異藥物,，對(duì)青霉素過(guò)敏及鐵劑過(guò)敏。

1.2 體檢 T 38.6℃,，P 124次/min,，R31次/min，BP105/78mmHg（多巴胺12ug/Kg/min）,，神志清楚,，精神萎靡，皮膚鞏膜無(wú)黃染,，無(wú)皮疹,、出血點(diǎn)，顏面浮腫,，雙肺可聞及大量細(xì)濕羅音,，腹膨隆，肝脾肋下未及,，輕壓痛,，無(wú)反跳痛，莫菲氏征陰性,，腸鳴音消失,，無(wú)關(guān)節(jié)紅腫、壓痛,，活動(dòng)自如,，雙下肢中度浮腫。

1.3 輔助檢查：血常規(guī)：WBC 21.5*109/L,，Hb79g/L,，PLT 64*109/L，CRP 191mg/L,肝腎功能：白蛋白24g/L,，Ccr279umol/L,，電解質(zhì)、ALT,、AST,、.淀粉酶均正常，PCT 12.4ng/ml,，內(nèi)毒素0.5EU/ml,，血?dú)夥治觯篜O2/FiO2 148,，胸片提示：雙下肺密度影增高，滲出明顯,，雙側(cè)胸腔少量積液,，腹部B超提示：肝膽胰脾腎正常，1.3 診斷：

1,、腸源性膿毒癥 感染性休克ARDS

2,、MODS（循環(huán)、呼吸,、腎臟,、胃腸道）

3、急性腸胃炎

4,、低蛋白血癥

5,、貧血

6、右腎移植術(shù)后

1.4 治療經(jīng)過(guò)與結(jié)果 入院后由于患者呼吸急促,，血?dú)夥治鎏崾綢型呼衰,、ARDS，給予經(jīng)鼻氣管插管,、呼吸機(jī)輔助通氣,，并給予泰能、甲硝唑加強(qiáng)抗感染,，同時(shí)給予補(bǔ)充白蛋白、血漿并加強(qiáng)利尿,，留置胃管胃腸減壓,、生大黃胃管注入調(diào)節(jié)腸道功能、甘油灌腸劑灌腸以及腸外營(yíng)養(yǎng)支持,，提高機(jī)體免疫力,、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、甲強(qiáng)龍抗排異,，給予行PICCO監(jiān)測(cè)血管外肺水,，患者入院后持續(xù)無(wú)尿，當(dāng)天即給予行連續(xù)性血液凈化(continous blood puri_cation CBP)治療,，但病情仍加重,，呼吸機(jī)參數(shù)逐漸升高，入院第二天氣道內(nèi)吸出較多淡血性液體,，將呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)整為吸氧濃度100%,，PEEP 10mmH2O，考慮為腸源性膿毒癥并發(fā)肺毛細(xì)血管滲漏綜合征,，血?dú)夥治鎏崾綪O2/FiO2 僅102,，胸片提示：雙肺彌漫性滲出改變,，較前明顯加重，給予加用大劑量烏司他?。║linastatin injection UTI）（50萬(wàn)u,，1/q6h）抗炎、減輕肺毛細(xì)血管滲漏,，并給予大劑量白蛋白快速滴注（20g/次,，1/8h），快速提高血漿膠體滲透壓,，同時(shí)加大CBP超濾量,，加強(qiáng)腸外營(yíng)養(yǎng)支持、提高機(jī)體免疫力,、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,，給予治療48小時(shí)后患者氣道內(nèi)淡血性液體減少，入院第5天患者腹脹癥狀緩解,，有排便,、排氣，逐步將腸外營(yíng)養(yǎng)過(guò)度為腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),，第7天患者氣道內(nèi)未再吸出淡血性液體,，肺部聽(tīng)診僅少量的濕羅音，呼吸機(jī)參數(shù)逐步下調(diào),，并逐步將烏司他丁以及白蛋白的劑量降低,，復(fù)查胸片較前明顯好轉(zhuǎn)，逐步降低呼吸機(jī)參數(shù),，肺毛細(xì)血管滲漏基本控制,，入院第10天予以拔除氣管插管，第17天時(shí)患者尿量開(kāi)始恢復(fù),，給予間斷行CRRT治療,，保持出入量平衡，4周后患者腎功能恢復(fù)正常,，最終痊愈出院,。

CLS是一種突發(fā)的、可逆性毛細(xì)血管滲透性增高,，液體和血漿迅速?gòu)难軡B透到組織間隙,，從而出現(xiàn)以進(jìn)行性全身性水腫、低蛋白血癥,、低血壓及低中心靜脈壓、體重增加,、血液濃縮等為特征的綜合征,，在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷等某些突發(fā)因素使單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)激活而釋放TNF-ɑ,、IL-l,、IL-6、血小板活化因子,、磷脂酶A等促炎癥細(xì)胞因子,，在炎癥介質(zhì)作用下，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮,，細(xì)胞連接分離,、出現(xiàn)裂隙，經(jīng)毛細(xì)血管運(yùn)輸通道的孔徑增大,、血管通透性增高,，同時(shí)肺內(nèi)出現(xiàn)不同程度的滲出導(dǎo)致低氧血癥，組織缺氧進(jìn)一步加重細(xì)胞損傷,，并形成惡性循環(huán),，CLS涉及全身多個(gè)重要臟器（如肺的滲出、心包腔的滲出甚至腦室的滲出）,，尤其是肺間質(zhì)的滲出,，導(dǎo)致氣體交換障礙，臨床上表現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥,。引起CLS的病因有數(shù)百種,，臨床上最常見(jiàn)的為膿毒癥，國(guó)內(nèi)外尚無(wú)有效救治方法,。

ARDS患者急性期是否用白蛋白的討論始終是臨床熱點(diǎn),，由于CLS時(shí)白蛋白也能滲漏到組織間隙使其膠體滲透壓濃度增高,，導(dǎo)致更多的水分積聚于此，維持血容量的效果欠佳,，因此多數(shù)學(xué)者不主張CLS擴(kuò)容時(shí)用白蛋白,，國(guó)外動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床應(yīng)用白蛋白的劑量小，滴速慢,，且不追加其他藥物,，其結(jié)論常是病死率更高，而Wilkes等對(duì)更多隨機(jī)對(duì)照研究(55個(gè)研究3504個(gè)病例)進(jìn)行的薈萃分析顯示采用白蛋白進(jìn)行液體復(fù)蘇并不增加病死率,，而且白蛋白不會(huì)引起全身炎癥反應(yīng),，所以使用白蛋白已經(jīng)顯示出在休克和復(fù)蘇后，可以調(diào)節(jié)中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用,，從而減輕肺損傷,。Martin等［4］發(fā)現(xiàn)對(duì)于急性肺損傷患者，使用速尿聯(lián)合白蛋白,，比僅使用速尿的患者在24h的氧合指數(shù),，心臟指數(shù)都有顯著改善，研究證實(shí),，輸入人血白蛋白能降低ARDS肺含水量,，降低CRP和PCT，減輕炎癥反應(yīng),，有助于早期ARDS的治療,。許多ARDS患者存在血漿蛋白和脂質(zhì)的氧化損傷，其支氣管肺泡灌洗液中非血紅素亞鐵濃度與病情的嚴(yán)重程度密切相關(guān)［5］,，Rivers等認(rèn)為補(bǔ)充25%白蛋白有利于改善血漿硫醇依賴(lài)性抗氧化劑狀態(tài),，減輕蛋白的氧化損傷。Soni等報(bào)道,，人血白蛋白能夠抑制多形核白細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基,，被認(rèn)為是自由基清除劑，能改善羊模型ARDS預(yù)后,，Quinlan等研究表明,，人血白蛋白與呋塞米聯(lián)合治療ARDS后，氧合指數(shù)顯著改善,，提示人血白蛋白提高了肺泡血管的膠體滲透壓，減少了血管內(nèi)容物滲出至肺泡,，從而改善肺泡功能,。因此，當(dāng)白蛋白使用劑量和滴注速度超過(guò)CLS時(shí)膠體外滲量，可將滲至血管外的晶體和膠體回吸收入血管內(nèi),，然后追加速尿或行連續(xù)性腎臟替代治療加快水分排出體外?？善鸬接幸孀饔谩?br>

附表 PICCO與胸阻抗（TEB）監(jiān)測(cè)結(jié)果如下表：

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