在癲癇外科中,時常會提到“海馬硬化”,、“選擇性海馬切除術”等名詞,,那么什么是“海馬”呢?它的結構與功能是什么,?與癲癇發(fā)作的關系又是如何呢,? 海馬又稱阿蒙角(corn Ammonis),在動物解剖中,,海馬屬于腦的演化過程中最古老的一部分,,位于側腦室下角及內側壁,全長5cm左右,,因其形狀酷似海馬而得名,。海馬主要包括海馬本部、齒狀回,、下托,、內嗅皮層,與學習,、記憶,、注意、情緒,、感知覺信息的處理及運動功能有密切關系,。顳葉癲癇是較常見的一種癲癇,海馬病變是導致癲癇發(fā)作的主要原因,,海馬任何部位的物理或化學刺激均可引起癇性發(fā)作,,其中顳葉內側癲癇常與海馬結構改變、硬化相關,,但是癲癇患者切除或損毀兩側海馬后,,會產生嚴重的識記障礙。 海馬命名的混亂歷史 Arantius于1578年首先對海馬進行了描述,,把顳角底部的突起比作海馬,,但是他對選擇用海馬還是蠶曾經猶豫過;1729年J.G.Duvernoy首次用繪圖描述了海馬,,當時他也猶豫過到底是用“海馬”,、“蠶”亦或是“海豚”;1732年Winslow建議采用名詞“公羊角”。海馬,、蠶和公羊角都是早期采用的名詞,,均是基于海馬的腦室內形態(tài)學描述;在同一時期,,阿蒙角(corn Ammonis)這一名詞被De Garengeot引用,,對這一術語最早進行描述的可能是亞歷山大醫(yī)學院(公元前300年-公元后300年)的研究人員,在古埃及,,獻身于阿蒙神的公羊的角被描述為阿蒙角,。 海馬的結構 海馬是雙皮質結構,由阿蒙角和齒狀回組成,,是由一個板層嵌入到另一個板層形成的,;在發(fā)育中,兩個板層是連續(xù)的,,由于未知的原因,,阿蒙角的原基膨隆進入腦室腔;在皮質表面,,海馬溝的形成反映了這個轉折,。齒狀回內凹,似乎是滑入阿蒙角尾部的內側,,可能是由于這兩個結構發(fā)育的不對稱性造成的。阿蒙角和齒狀回的最終位置是兩者排列成相互鎖合的U型板層,,一個板層嵌入到另一個板層中,,兩者有是相互分開的,以海馬溝為界,;海馬溝可以分為深部和淺部兩個部分,,深部很快就消失了或者作為海馬溝的殘跡仍然可見,其表淺部分在顳葉表面清晰可見,,即海馬淺溝,。 相比于更復雜的皮質,阿蒙角和齒狀回是最簡單的皮質,,即古皮質,,多采用Lorentede No 命名法,將阿蒙角分為四個分區(qū),,即CA1-CA4,。在海馬體的冠狀切面上,齒狀回是一個狹窄的,、背部凹陷的板層,,凹陷包繞了阿蒙角的CA4節(jié)段;齒狀回借海馬溝與CA1-CA3分開,,海馬溝在發(fā)育后迅速消失,,蛻變?yōu)闅堐E,,阿蒙角和齒狀回因此融合到一起,僅被海馬溝殘跡隔開,。 海馬的功能 海馬的可能功能被分為四類: ①學習和記憶:在學習和記憶方面,,海馬具有至關重要的作用。來自于新皮質區(qū)域的信息,,匯聚到內嗅區(qū)之后進一步到達海馬,。因此,新獲得的信息在到達新皮質之前經過海馬過濾,。海馬可據此判斷是新信息或是近期信息,,對于舊信息的鑒別主要依賴新皮質。海馬涉及敘述性記憶的所有方面,,敘述性記憶也就是語義記憶,,涉及事實和概念的記憶;情景記憶允許對不同的事件及其相互關系進行回憶,;而空間記憶涉及對空間位置的再認識,,而且海馬神經元具有很高的可塑性:重復刺激可產生其生理學狀態(tài)的持久改變。海馬終生可產生新的神經元,。信息通過海馬后,,需要記憶的相關信息被存儲在相關皮質內。海馬可以投射到很廣泛的新皮質區(qū)域,,特別是包括前額葉和胼胝體壓部后方的皮質,。 ②控制情感行為:自從1937年Papez的研究開始,情感行為的調節(jié)就被認為是海馬的主要功能,,但是目前該功能主要歸于杏仁核,,起源于杏仁核基底外側核的神經纖維投射到丘腦背外側核并進一步投射到前額葉皮質,該通路被認為是調節(jié)人體的情感行為,;而且有研究認為杏仁核中央核可以調節(jié)由于情感產生的自主神經反應,。 ③運動控制的某些方面:研究認為海馬同樣參與了屬于邊緣系統(tǒng)的腹側紋狀體環(huán)路(ventral striatal loop,或稱邊緣環(huán)路)的控制,;該環(huán)路的主要中心是腹側紋狀體或者伏核,,接收來自前額葉的纖維并控制腹側紋狀體;腹側紋狀體(伏核)本身收到來自被蓋區(qū)的多巴胺能纖維控制,,屬于多巴胺能內側邊緣系統(tǒng),,也受到杏仁核和海馬的控制。海馬的纖維通過聯合前穹隆到達腹側紋狀體,。腹側紋狀體環(huán)路在運動控制中有一定的作用,,也有研究認為參與藥物成癮機制。 ④管理下丘腦功能:海馬同樣涉及下丘腦-垂體軸的調節(jié),通過投射到腦室旁的下丘腦核團,,從而抑制垂體促腎上腺皮質激素的分泌,。 海馬與癲癇的關系 雖然海馬結構的解剖學已研究得較為明確,但對它的功能目前尚未徹底闡明,。難治性癲癇中顳葉癲癇占到相當大的比例,,海馬硬化又是顳葉癲癇重要的病理改變,以海馬神經元缺失和星形膠質細胞增生為標志性改變,。嬰幼兒時期海馬等機構處于生長成熟期,,同時由于海馬結構的易損性,各種外傷易造成海馬神經元死亡丟失,,神經元的丟失刺激剩余神經元的生長和異常神經元的重組,,這些重組的網絡引起異常放電,誘發(fā)癲癇,。海馬病變可能是癲癇的原因,,也可能是癲癇發(fā)作的結果。無論從海馬的血管理論,,以及神經介質等理論,,都不能用單一理論解釋成因問題,比較一致的看法是兩者相互影響,,相互加重,,形成惡性循環(huán)。 對于起源顳葉內側和海馬的難治性癲癇,,可以采用前顳葉 海馬切除,,或選擇性海馬、杏仁核切除術,,其手術有效率可以達到79%以上。 (本文參考竇萬臣主譯:《人類海馬解剖學:功能,、血管及比照MRI的系列斷面解剖》) 本文版權歸安徽省抗癲癇協會所有,,轉載需經安徽省抗癲癇協會的授權,同意后方可轉載,。 |
|