海馬體（Hippocampus）,，又稱海馬回，是由意大利解剖學(xué)家Aranzi首次發(fā)現(xiàn)并命名,，因沿著側(cè)腦室顳葉角基底的凸起結(jié)構(gòu)酷似海馬,，所以用“海馬”命名了此結(jié)構(gòu)，并沿用至今,。海馬與復(fù)雜部分性癲癇的發(fā)生及形成之間的密切關(guān)系已為人們所熟知,，這有賴于近年對其結(jié)構(gòu)的深入認(rèn)識，更有賴于在明確解剖結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上,，對其功能的進(jìn)一步了解,。 海馬結(jié)構(gòu)屬于邊緣葉，位于半球的內(nèi)側(cè)面,，海馬結(jié)構(gòu)包括海馬,、齒狀回和海馬殘體三部分,因海馬殘體是不明顯的痕跡，一般認(rèn)為海馬結(jié)構(gòu)僅指海馬和齒狀回,。海馬也稱海馬本部,，位于側(cè)腦室顳角底部,，在冠狀面上呈C字形與齒狀回相連，共同形成S形的結(jié)構(gòu),。海馬凸入側(cè)腦室的顳角,，呈弧形包繞著中腦，分為頭,、體,、尾部三個區(qū)域，全長為4.0-4.5cm,。海馬皮質(zhì)從海馬溝至腦室回依次為分子層,、腔隙層、輻射層,、錐體層和多形細(xì)胞層,，多形細(xì)胞層位于齒狀回最里層，構(gòu)成齒狀回門,。在冠狀面上將海馬皮質(zhì)分為CA1,、CA2、CA3,、CA4四部分,。海馬結(jié)構(gòu)不僅與嗅覺有關(guān)，更與內(nèi)臟活動,、情緒反應(yīng)和性活動關(guān)系密切。海馬參與學(xué)習(xí)記憶,，但并非參與任何學(xué)習(xí)和記憶,，損傷后主要引起記憶障礙，尤其是短期記憶和空間記憶障礙,；另一方面海馬結(jié)構(gòu)與顳葉癲癇有關(guān),。

早在1880年，Sommer就提出海馬萎縮可能與顳葉癲癇相關(guān),；后續(xù)大量研究表明80%的顳葉癲癇源自于海馬,，并伴隨有海馬硬化（hippocampal sclerosis，HS）表現(xiàn),，因此提出海馬硬化可能是癲癇的原因,。 海馬硬化指海馬結(jié)構(gòu)萎縮、神經(jīng)元脫失和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生,，是難治性顳葉癲癇最常見的病理學(xué)類型,，Bratz對海馬硬化做了細(xì)致的描述：

①在海馬內(nèi)，特別在CA1區(qū)有嚴(yán)重的神經(jīng)元丟失與膠質(zhì)細(xì)胞增生,；

②下托神經(jīng)元一般不受影響,，因此在下托尖與下托之間呈現(xiàn)出明顯的分界線,；

③在終板也有相當(dāng)嚴(yán)重的神經(jīng)元損害；

④在Sommer區(qū)及終板之間,，特別在CA2區(qū),，有些錐體神經(jīng)元似乎對損害具有“抵抗力”而不受累及。

根據(jù)病變的嚴(yán)重程度和累及的范圍,，通?？煞譃?型：

①經(jīng)典型，病變主要在CA1段,，依次為CA3和CA4段以及齒狀回,，CA2段受累最輕，而且海馬的前段病變常較后段為重,；

②全海馬硬化型,，病變最為嚴(yán)重，海馬各段的神經(jīng)細(xì)胞幾乎完全消失,；

③終板硬化型,，病變最輕，僅僅累及終板的神經(jīng)元,。

國外研究發(fā)現(xiàn)海馬萎縮具有不同的形式,，可為彌漫性或局限性萎縮，不同萎縮形式與臨床特征具有一定的相關(guān)性,。門區(qū)神經(jīng)元脫失是海馬硬化的特征性表現(xiàn),，一般認(rèn)為門區(qū)神經(jīng)元在海馬硬化形成中更為重要。某些顳葉癲癇的海馬病理表現(xiàn)甚至只有門區(qū)神經(jīng)元的脫失,，這提示門區(qū)神經(jīng)元的脫失在難治性癲癇的發(fā)病中可能起著“啟動”的作用,。另有報道在癲癇發(fā)作中海馬CA1區(qū)和CA3區(qū)為易損區(qū)，與神經(jīng)元損傷及長時間抽搐發(fā)作引起的缺氧,、缺血有關(guān),。海馬結(jié)構(gòu)的前下部由前脈絡(luò)膜動脈和大腦中動脈雙重供血，而CA1,、CA3區(qū)僅由脈絡(luò)膜前動脈單一血管供血,，且經(jīng)過較長的分支和扭轉(zhuǎn)才能到達(dá)，說明易損區(qū)為乏血管帶,；同時由于CA3區(qū)錐體細(xì)胞有豐富的N-甲基-D-天冬氨酸受體,，當(dāng)興奮性沖動傳入，與谷氨酸結(jié)合,，激活一系列Ca2+依賴的酶,，可直接破壞細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白和脂肪，或通過磷酸化作用改變離子通道的性能或產(chǎn)生自由基，最終導(dǎo)致該區(qū)神經(jīng)元壞死脫失,。

海馬硬化與顳葉癲癇之間的因果關(guān)系一直存在爭議,，許多臨床及實驗研究表明，海馬硬化既可能是顳葉癲癇的原因,，又可能是其結(jié)果,。多數(shù)學(xué)者傾向于海馬硬化是多次癇性發(fā)作或癲癇持續(xù)狀態(tài)的結(jié)果。還有人認(rèn)為,，海馬硬化出現(xiàn)在癲癇發(fā)生之前的生命早期,。Theodor等經(jīng)觀察后認(rèn)為，從海馬結(jié)構(gòu)損傷到海馬硬化的形成可能是一種逐漸進(jìn)展的過程,，患者的癇性發(fā)作越早及癇性發(fā)作的病程越長,，海馬硬化的程度越嚴(yán)重。

腦電圖（EEG）在顳葉癲癇的診斷中必不可少,，目前仍是金標(biāo)準(zhǔn),；顳葉癲癇的腦電圖常見單側(cè)或雙側(cè)顳葉的棘波，但也可為其他異常（包括非顳葉的異常）或無異常改變,；長程視頻腦電圖監(jiān)測至少要記錄到3次以上與平時發(fā)作一致的自然發(fā)作,。如果MRI提示有一側(cè)海馬硬化，同時腦電圖又發(fā)現(xiàn)有同側(cè)顳葉癇樣放電,，則強(qiáng)烈提示該側(cè)顳葉可能為致癇灶,。

磁共振成像（MRI）技術(shù)的應(yīng)用發(fā)現(xiàn)臨床診斷顳葉癲癇者的絕大多數(shù)存在有海馬形態(tài)學(xué)上的改變，主要為海馬萎縮,。HS最常見的影像學(xué)表現(xiàn)是海馬結(jié)構(gòu)萎縮和T2WI上海馬結(jié)構(gòu)信號增高，目前已經(jīng)證實海馬結(jié)構(gòu)的體積可反映神經(jīng)元的數(shù)量,，因此海馬結(jié)構(gòu)的萎縮是神經(jīng)元丟失在MRI上的反映。其他研究也表明,，海馬結(jié)構(gòu)體積縮小,、T2WI上信號彌漫性增高是海馬硬化萎縮的直接征象，與病變嚴(yán)重程度,、致癇灶在顳葉的部位有關(guān),；前顳葉萎縮和顳角,、環(huán)池增寬是海馬硬化的輔助征象。海馬頭部淺溝消失也是診斷海馬硬化的一個可靠征象，有報道海馬頭部淺溝消失對海馬硬化診斷的敏感度為88.9%,，特異度為100%，結(jié)合患側(cè)海馬有萎縮性改變和T2WI上信號增高,，可肯定HS的診斷。

治療海馬硬化性顳葉癲癇的有效藥物有卡馬西平,、丙酸鈉,、苯妥英鈉等，近年來應(yīng)用于臨床的新型抗癲癇藥物也有明顯效果,，一般早期患者應(yīng)用抗癲癇藥物治療有效,。確診為本病而傳統(tǒng)抗癲癇藥治療效果不佳者,，沒有必要再反復(fù)試用藥物治療,，應(yīng)積極準(zhǔn)備手術(shù)治療，顳葉切除術(shù)是治療海馬硬化性顳葉癲癇主要方法,，從早期的顳葉外側(cè)皮質(zhì)切除，到今天的選擇性杏仁核-海馬切除術(shù)與Spencer改良后的前內(nèi)側(cè)顳葉切除術(shù),，總的趨勢是不斷減少外側(cè)新皮質(zhì)的切除,、增加邊緣系統(tǒng)的切除，損傷越來越小,、療效越來越好,；切除范圍逐漸從外側(cè)轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)、下方及深部,；約90%以上的海馬硬化患者在切除患側(cè)海馬和顳葉后可治愈或明顯降低發(fā)作的次數(shù)。對于單側(cè)海馬硬化性癲癇,，如發(fā)作表現(xiàn)典型,、MRI表現(xiàn)明確,、發(fā)作間期腦電圖所示側(cè)別與MRI所示基本一致，即可手術(shù)治療,，MRI與EEG不一致時,，傾向于MRI表現(xiàn),；如MRI所示雙側(cè)海馬萎縮,，顱內(nèi)電極記錄中發(fā)作一般來自海馬萎縮較重的一側(cè)。