急性心梗伴新發(fā)房顫者,，常提示缺血嚴(yán)重,，易合并前降支近端或主干病變。目前,，高血壓,、糖尿病、心衰,、瓣膜病,、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、高齡,、心梗等已為房顫的明確危險因素,，而前者中不少也是心梗危險因素。

那么,，在臨床上碰到心梗合并房顫患者,，我們該如何處理呢？

易合并房顫的心?；颊?，其臨床特征包括：既往有陳舊性心梗、初步就診低血壓,、心率增快>100 次/分,、Killip 分級高、非 ST 段抬高型心梗和下壁心梗等,。心梗合并房顫有幾種情況：

1. 患者既往即為慢性持續(xù)性房顫,，新發(fā)心梗,。

對于第一種情況，房顫和高血壓,、糖尿病,、瓣膜病、高齡等危險因素導(dǎo)致的左房解剖結(jié)構(gòu)和電學(xué)結(jié)構(gòu)異常相關(guān),，如與出現(xiàn)左心房纖維化,、心房傳導(dǎo)時間延長、不應(yīng)期縮短等相關(guān),，而和本次心梗無明確關(guān)系,，但此時房顫會加重原有的心肌缺血，也需格外注意,。

2. 患者新發(fā)心梗,，心梗急性期出現(xiàn)房顫；或患者新發(fā)心梗,，長時間后（>3 月）合并房顫,。

對于這兩種情況，房顫均發(fā)生于心梗之后,，只是時間長短有所不同,。對于發(fā)生于心梗急性期者。研究發(fā)現(xiàn),，房顫發(fā)生除了與神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)改變（如交感系統(tǒng)和 RAAS 系統(tǒng)激活）相關(guān),，更主要的是和心房缺血相關(guān)。

對于心梗 1 周內(nèi)合并房顫和未合并房顫的患者相比,，合并房顫者心房支供血障礙更為明顯,。在動物實(shí)驗(yàn)中，如暫停心房血液供應(yīng),，可出現(xiàn)心房傳導(dǎo)時間延長,、傳導(dǎo)異質(zhì)性增加、房顫易發(fā)易維持等改變,。而對于心梗長時間后出現(xiàn)房顫的情況,，房顫發(fā)生更多和神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)導(dǎo)致的左房增大、左房纖維化,、左房電生理特性的改變等相關(guān),。

在臨床上，典型心?？杀憩F(xiàn)為胸痛,、胸悶，不典型者也可表現(xiàn)為氣短、胸部不適等,，有時不容易和房顫癥狀相區(qū)分,。而房顫發(fā)作時，快速心室率可繼發(fā)心肌缺血,，同時在心電圖上可出現(xiàn)繼發(fā)性 ST-T 改變,，常難以判斷壓低的 ST 段是由本身心肌缺血導(dǎo)致還是由房顫導(dǎo)致。

而房顫的診斷也面臨相應(yīng)的問題,，房顫是由當(dāng)前缺血引起,，那么積極抗缺血治療即可緩解，如為其他因素導(dǎo)致房顫,，只是在心梗就診時發(fā)現(xiàn),，則涉及到了房顫的長期治療問題。兩者之間這種互相掣肘,、盤根錯節(jié)的關(guān)系,，使得臨床處理上十分棘手,，也愈發(fā)受到人們的關(guān)注,。

（1）判斷血流動力學(xué)是否穩(wěn)定：

這一步和其他房顫的處理相同，首先要判斷房顫是否合并動力學(xué)不穩(wěn)定,，如持續(xù)性低血壓引起其他器官灌注不良,，以及持續(xù)缺血導(dǎo)致頑固性胸痛等。但在心梗合并房顫時,，常難以判斷房顫是否導(dǎo)致了心肌缺血,，如合并上述兩者之一，需緊急電復(fù)律治療,。

（2）控制心室率：

如患者血流動力學(xué)穩(wěn)定,，可嘗試藥物控制心室率。推薦應(yīng)用 β 受體阻斷劑,，非二氫吡啶類 CCB 慎用,，會引起明顯的負(fù)性肌力作用，在心?；颊咧锌杉又匦墓δ懿蝗?。

普通房顫患者的心室率行寬松控制，在 110 次/分以內(nèi),，因急性心?；颊弑旧泶嬖谛募∪毖焓衣蕰又匦募∪毖某潭?，其室率控制要求更為嚴(yán)格,，但具體到多少尚無確定標(biāo)準(zhǔn)。

如積極藥物治療仍不能將心室率控制到合理的水平，也需電復(fù)律進(jìn)行治療,。但復(fù)律時需注意,，最好確定房顫持續(xù)小于 48 小時，或既往存在房顫當(dāng)前已充分抗凝 3~4 周,。如不能確定房顫持續(xù)時間,，完善經(jīng)食道超聲除外左房內(nèi)血栓是合理做法。如情況緊急,，合并急性血流動力學(xué)障礙或頑固性胸痛者,，需仔細(xì)評估復(fù)律獲益和栓塞風(fēng)險，再進(jìn)行下一步的醫(yī)療決策,。

（3）恢復(fù)竇律治療：

如電復(fù)律后恢復(fù)竇律,，但仍存在房顫復(fù)發(fā)的情況，此時需考慮抗心律失常藥物治療的問題,。

在起始抗心律失常藥物治療前,，考慮的問題和電復(fù)律類似，因如房顫持續(xù)時間大于 48 小時,，血栓形成風(fēng)險大,，存在左房內(nèi)血栓的可能，恢復(fù)竇律時,，可能出現(xiàn)血栓脫落導(dǎo)致腦梗,。因而，如起始維持竇律治療,，最好確定房顫持續(xù)時間小于 48 小時,，或已經(jīng)進(jìn)行了 3～4 周的抗凝，或經(jīng)食道超聲除外了左房內(nèi)血栓,。

在心?；颊咧校?dāng)前推薦應(yīng)用的抗心律失常藥物包括：決奈達(dá)隆,、索他洛爾和胺碘酮,。氟卡尼、普魯卡因胺等 IA 類抗心律失常藥物應(yīng)用于心?；颊?，均會增加遠(yuǎn)期死亡率，在臨床上基本不再使用,。普羅帕酮可能會加重心功能不全,，在心梗患者中也需慎用,。

在此需要注意的是,，對于持續(xù)性房顫,，或本次初發(fā)房顫，但長時間不能恢復(fù)竇性心律者,，或本次急性心梗已導(dǎo)致明顯心功能不全者,，決奈達(dá)隆的應(yīng)用，可能增加患者遠(yuǎn)期死亡率,，此時應(yīng)用胺碘酮是合理的,。如藥物治療無效，患者一般情況允許,，可進(jìn)一步考慮射頻消融治療恢復(fù)竇律,。

（4）抗凝治療：

抗凝治療是房顫的長期治療，首先需判斷的是房顫的持續(xù)時間,。

• 如房顫為急性心梗后新發(fā),，考慮和急性心肌缺血相關(guān)。

• 如充分抗缺血治療后房顫消失,，則考慮房顫為可逆因素引起,，無需長期抗凝治療。

• 如房顫為既往長期存在,，和心梗長時間后出現(xiàn)的房顫,，考慮和缺血關(guān)系不大，則需要進(jìn)行抗凝治療,。

多數(shù)的心?；颊咝枰M(jìn)行 PCI 治療,，因而這樣的患者既要面對 PCI 后抗血小板問題,，又要面對房顫本身的抗凝問題。在急性心梗合并房顫需要抗凝時,，博弈的雙方無非是血栓形成和出血,。

評估血栓形成時我們使用的工具是 CHADS₂-VASc 評分。評估出血風(fēng)險時我們使用的工具是 HASBLED 積分,，最終的決策即取決于雙方各自的獲益/風(fēng)險比,。

• 如出血風(fēng)險小，而血栓形成風(fēng)險大,，則需強(qiáng)化抗栓治療,，阿司匹林+氯吡格雷+華法林的三聯(lián)治療；

• 如出血風(fēng)險大,，血栓形成風(fēng)險小,，則需華法林+氯吡格雷雙聯(lián)治療或華法林單藥治療；

• 如出血風(fēng)險和血栓形成風(fēng)險相當(dāng),，則需根據(jù)患者具體臨床情況進(jìn)行個體化抉擇,。

（5）上游治療：

最后需要強(qiáng)調(diào),，除上述治療外，還需進(jìn)行高血壓,、糖尿病等危險因素的控制,，雖然此時的治療有些亡羊補(bǔ)牢的意味，但是這些危險因素常常是心梗和房顫的共同危險因素,，因而既是房顫的上游治療,，也是冠心病的二級預(yù)防治療。

如β受體阻斷劑,，既是心梗后降低遠(yuǎn)期死亡率的重要藥物,，也是房顫患者控制心室率的重要藥物。ACEI 類藥物既能逆轉(zhuǎn)心梗后的心室重構(gòu),，也可降低心梗后房顫的復(fù)發(fā)率,。有效管理危險因素，可使二者同時從中獲益,。

溶栓廣泛應(yīng)用前,，心梗合并房顫的發(fā)生率在 20% 左右，隨著溶栓和 PCI 技術(shù)的廣泛推廣和應(yīng)用,，心梗合并房顫的發(fā)生率降低至 10% 左右,，但在兩組之間并無明顯差別。心梗合并房顫者和不合并房顫者,，死亡率增加接近 2.5 倍,，房顫可使心梗后心衰的發(fā)生率從 60% 增加至 70%。

也有大量研究發(fā)現(xiàn),，心梗合并房顫者遠(yuǎn)期發(fā)生室速,、室顫等惡性心律失常的發(fā)生率增高。在遠(yuǎn)期隨訪方面,，未合并房顫者在 12% 左右,，合并房顫組死亡率可達(dá) 29%。

更有意思的是,，進(jìn)一步的分析表明,，與既往長期存在房顫者相比，心梗后新發(fā)房顫的惡性臨床事件的發(fā)生率明顯增高,。在隨訪 1 年內(nèi)即可發(fā)現(xiàn)明顯差異,，說明心梗急性期出現(xiàn)房顫，前者可能和缺血本身相關(guān)性更大,，和慢性持續(xù)性房顫提示意義不同,。

另外，心梗合并房顫者在抗栓治療方案上和單純心梗者不同,，常需應(yīng)用更多的抗栓藥物,，為求充分抗栓的同時,，也明顯增加了出血風(fēng)險，這對遠(yuǎn)期預(yù)后必然產(chǎn)生影響,。