（一）異種蛋白：內(nèi)泌素（胰島素,、加壓素）,，酶（糜蛋白酶、青霉素酶）,，花粉浸液（草,、樹），食物（蛋清,、牛奶,、硬殼果、海味,、巧克力）,，抗血清（抗淋巴細(xì)胞血清或抗淋巴細(xì)胞丙種球蛋白），職業(yè)性接觸的蛋白質(zhì)（橡膠產(chǎn)品）,，蜂類毒素,。
  （二）多糖類：例如葡聚糖鐵。
  （三）藥物：抗生素（青霉素,、頭孢霉素等）,，局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因）,，維生素（硫胺,、葉酸），診斷性制劑（碘化X線造影劑,，碘溴酞）,，職業(yè)性接觸的化學(xué)制劑（乙烯氧化物）,。

  （一）絕大多數(shù)過(guò)敏性休克是I型變態(tài)反應(yīng)在全身多器官尤其是循環(huán)系統(tǒng)的表現(xiàn),。外界的抗原物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,，其中IgE的產(chǎn)量，因體質(zhì)不同而有較大差異,。這些特異性IgE有較強(qiáng)的親細(xì)胞性質(zhì),，能與皮膚、支氣管,、血管壁等的“靶細(xì)胞”結(jié)合,。以后當(dāng)同一抗原再次與已致敏的個(gè)體接觸時(shí)，就能激發(fā)引起廣泛的第1型變態(tài)反應(yīng),，其過(guò)程中釋放的各種組胺,、血小板激活因子等造成多器官水腫、滲出等臨床表現(xiàn),。
  （二）在輸血,、血漿或免疫球蛋白的過(guò)程中，偶然也可見到速發(fā)型的過(guò)敏性休克,，它們的病因有三：
  ①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物（如青霉素G）起反應(yīng),。
  ②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血制品后，可產(chǎn)生抗IgA的IgG類抗體,。當(dāng)再次注射含IgA的制品時(shí),，有可能發(fā)生IgG-抗IgA抗體免疫復(fù)合物，發(fā)生III型變態(tài)反應(yīng)引起的過(guò)敏性休克,。
③用于靜脈滴注的丙種球蛋白（丙球）制劑中含有高分子量的丙球聚合物,，可激活補(bǔ)體，產(chǎn)生C3a,、C4a,、C5a等過(guò)敏毒素；繼而活化肥大的細(xì)胞,，產(chǎn)生II型過(guò)敏性休克,。少數(shù)病人在應(yīng)用藥物如鴉片酊、右旋糖酐,、電離度高的X線造影劑或抗生素（如多粘菌素B）后,，主要通過(guò)致肥大細(xì)胞脫顆粒作用，也會(huì)發(fā)生過(guò)敏性休克,。

  急性肺瘀血與過(guò)度充氣,、喉頭水腫、內(nèi)臟充血,、肺間質(zhì)水腫與出血,。鏡下可見氣道粘膜下極度水腫，小氣道內(nèi)分泌物增加,，支氣管及肺間質(zhì)內(nèi)血管充血伴嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn),，約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變,。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn),。少數(shù)病例還可有消化道出血等,。

  本病大都猝然發(fā)生；約半數(shù)患者在接受致敏原5分鐘內(nèi)發(fā)生癥狀,，僅10%患者癥狀起于半小時(shí)以后,，極少數(shù)患者在連續(xù)用藥的過(guò)程中出現(xiàn)本癥。
  過(guò)敏性休克有兩大特點(diǎn)：一是有休克表現(xiàn),，血壓急劇下降到10.6/6.6 kPa（80/50 mmHg）以下,，病人出現(xiàn)意識(shí)障礙，輕則朦朧,，重則昏迷,。二是在休克出現(xiàn)之前或同時(shí)，常有一些與過(guò)敏相關(guān)的癥狀,。列述如下,。
  （一）皮膚粘膜往往是過(guò)敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆，包括皮膚潮紅,、瘙癢,，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經(jīng)性水腫；還可出現(xiàn)噴嚏,、水樣鼻涕,、音啞、甚而影響呼吸,。
  （二）呼吸道阻塞是最多見,，也是最主要的死因。由于氣道水腫,、分泌物增加,，加上喉和（或）支氣管痙攣，患者出現(xiàn)喉頭堵塞感,、胸悶,、氣急、喘鳴,、憋氣,、紫紺，以致因窒息而死亡,。
  （三）循環(huán)衰竭病人先有心悸,、出汗、面色蒼白、脈速而弱,；然后發(fā)展為肢冷,、發(fā)紺、血壓迅速下降,，脈搏消失，乃至測(cè)不到血壓,，最終導(dǎo)致心跳停止,。
  （四）意識(shí)障礙往往先出現(xiàn)恐懼感，煩躁不安和頭暈,；隨著腦缺氧和腦水腫加劇,，可發(fā)生意識(shí)不清或完全喪失。
  （五）其他癥狀比較常見的有刺激性咳嗽,，連續(xù)打嚏,、惡心、嘔吐,、腹痛,、腹瀉、大小便失禁等,。
  （六）若是因?yàn)槭尺^(guò)敏食物（魚,，蝦子，螃蟹）或者被昆蟲叮咬引起的皮膚過(guò)敏有時(shí)會(huì)伴隨短時(shí)間的失明狀態(tài),。

  （一）迷走血管性昏厥（或稱迷走血管性虛脫）多發(fā)生在注射后，尤其是病人有發(fā)熱,、失水或低血糖傾向時(shí),。患者常呈面色蒼白,、惡心,、出冷汗，繼而可昏厥,，很易被誤診為過(guò)敏性休克,。但此癥無(wú)瘙癢或皮疹，昏厥經(jīng)平臥后立即好轉(zhuǎn),，血壓雖低但脈搏緩慢,，這些與過(guò)敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類藥物治療,。
  （二）遺傳性血管性水腫癥（hereditary angioedema）這是一種由常染色體遺傳的缺乏補(bǔ)體C1酯酶抑制物的疾病,。患者可在一些非特異性因素（例如感染,、創(chuàng)傷等）刺激下突然發(fā)病,，表現(xiàn)為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫,。由于氣道的阻塞，患者也常有喘鳴,、氣急和極度呼吸困難等,，與過(guò)敏性休克頗為相似。但本癥起病較慢,，不少病人有家族史或自幼發(fā)作史,，發(fā)病時(shí)通常無(wú)血壓下降、也無(wú)蕁麻疹等,，據(jù)此可與過(guò)敏性休克相鑒別,。
  過(guò)敏性休克的特異性病因診斷對(duì)本癥的防治具有重要意義，進(jìn)行過(guò)敏原檢測(cè)非常必要,，應(yīng)該在休克解除后,、停用抗體克及抗過(guò)敏藥物后做過(guò)敏原檢測(cè)試驗(yàn)。

  搶救原則：迅速及時(shí),；分秒必爭(zhēng),；就地?fù)尵龋晦D(zhuǎn)危為安,。
  （一）立即停止接觸的過(guò)敏原,，就地?fù)尵龋?/span>
病員采取休克臥位，給以氧氣吸入并保溫,，在病人未脫離危險(xiǎn)前不宜搬動(dòng),；密切觀察體溫、脈搏,、呼吸,、血壓及瞳孔變化。
  （二）給予抗過(guò)敏藥物：
  ①立即皮下注射0.1%鹽酸腎上腺素0.3～1.0ml,，小兒酌減,。癥狀如不緩解，可重復(fù)數(shù)次,，直至脫離危險(xiǎn),。腎上腺素能通過(guò)β受體效應(yīng)使支氣管痙攣快速舒張，通過(guò)α受體效應(yīng)使外周小血管收縮,。它還能對(duì)抗部分I型變態(tài)反應(yīng)的介質(zhì)釋放,，因此是救治本癥的首選藥物。
  ②地塞米松5～10mg,，氫化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml靜推或加入5～10葡萄糖液500ml內(nèi)靜點(diǎn),。
  ③抗組織胺類藥物：選用異丙嗪25～50mg或本海明40mg，肌內(nèi)注射。
  （三）抗休克治療：
  ①補(bǔ)充血容量,，糾正酸中毒,。可給予低分子右糖酐500ml或5%碳酸氫鈉靜點(diǎn),。
  ②如血壓仍不回升,，須立即去甲腎上腺素1～2ml入5～10%葡萄糖液250m1～500ml液內(nèi)靜脈輸入，或多巴胺應(yīng)用,。根據(jù)血壓調(diào)節(jié)用量,。
  ③加大地塞米松或氫化可的松的計(jì)量加糖液內(nèi)靜點(diǎn)。
  （四）呼吸受抑制時(shí)
  可給予可拉明,、洛貝林、苯甲酸鈉卡啡因等呼吸興奮劑肌肉注射,；急性喉頭水腫窒息時(shí),，可行氣管切開術(shù)；如出現(xiàn)呼吸停止時(shí),，應(yīng)立即進(jìn)行口對(duì)口人工呼吸或簡(jiǎn)易氣囊輔助呼吸,，并準(zhǔn)備插入氣管插管控制呼吸，或借助人工呼吸機(jī)被動(dòng)呼吸,。要讓患者能進(jìn)氣出氣,。注：沒有條件的進(jìn)氧氣機(jī)的，可以在科室里面準(zhǔn)備一個(gè)呼吸氣囊,。

  （五）心臟驟停時(shí)
  立即施行體外心臟按壓（CPR）,；必要時(shí)可心腔內(nèi)注射0.1%鹽酸腎上腺1ml。
  （六）肌肉癱瘓松弛無(wú)力時(shí)
  皮下注射新斯的明0.5~1.0ml.但哮喘時(shí)禁用,。