劉啟明教授,,醫(yī)學(xué)博士,博士生導(dǎo)師,,中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院心血管內(nèi)科副主任兼心臟介入科副主任,湖南省心電生理與起搏專業(yè)委員會主任委員,,湖南省心血管病介入治療中心和湖南省心血管病介入治療質(zhì)控中心副主任,,中華心血管病學(xué)會全國青年委員,中國生物工程學(xué)會心律分會委員,、心律分會青年會員會副主任委員,,衛(wèi)生部心血管病介入診療培訓(xùn)導(dǎo)師,中華醫(yī)學(xué)會房顫工作專家組成員,;湖南省醫(yī)學(xué)科學(xué)骨干人才培養(yǎng)對象,,湖南省普通高校骨干青年教師,榮獲湖南省“杰出智慧創(chuàng)富人物”,、中南大學(xué)“十佳青年”等稱號,。曾在德國漢堡St. Georg醫(yī)院和美國Oklahoma大學(xué)訪問學(xué)習(xí);主持國家自然科學(xué)基金課題2項,、湖南省自然科學(xué)基金課題2項,、負(fù)責(zé)湘雅臨床大數(shù)據(jù)系統(tǒng)《心律失常臨床大數(shù)據(jù)系統(tǒng)》建設(shè)項目,在N Engl J Med,、Hypertension,、Int J Cardiol,、Ciculation Journal等國際知名專業(yè)刊物發(fā)表SCI論文40余篇,獲省科技進步獎多項,,培養(yǎng)畢業(yè)博士碩士30余名,,長期指導(dǎo)中南六省醫(yī)院開展心臟介入手術(shù)。 經(jīng)導(dǎo)管射頻消融技術(shù)因其成功率高,,創(chuàng)傷小等優(yōu)點目前已成為臨床根治快速性心律失常的首選方法,,但由于心臟解剖結(jié)構(gòu)的影響,極少部分心動過速因為位置特殊,,反復(fù)心內(nèi)膜標(biāo)測,、射頻導(dǎo)管消融難以獲得成功。隨著心內(nèi)電生理檢查技術(shù)的進步,,研究發(fā)現(xiàn)由于主動脈竇獨特的解剖位置與組織學(xué)結(jié)構(gòu),,經(jīng)主動脈竇途徑可以導(dǎo)管消融治愈心內(nèi)膜途徑射頻失敗的多種快速性心律失常。本文綜述其解剖學(xué)及電生理特性及其與多種心律失常關(guān)系,。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 1.主動脈竇的組織及解剖特點 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 1.1 主動脈竇胚胎起源 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 胚胎發(fā)育的第3周,,原始心臟發(fā)生區(qū)中的馬蹄形的心臟生成板的兩側(cè)折疊、融合,,形成直的原始心臟管,。并漸出現(xiàn)幾個膨大區(qū),從心臟管尾端靜脈入口到頭端動脈出口依次為:靜脈竇,、原始心房,、原始心室、心球及動脈干,。心球的遠(yuǎn)端部分形成圓錐和動脈干(總稱為圓錐干),。球干交界部則為半月瓣的發(fā)生部位。圓錐干漸向內(nèi)向左旋轉(zhuǎn)移至中線,,橫跨在兩心室之上,,形成兩個縱行的內(nèi)嵴(動脈干嵴及圓錐嵴),稱為圓錐干嵴,。腹側(cè)稱圓錐干嵴1,,背側(cè)稱圓錐干嵴3。他們對向生長,、螺旋旋轉(zhuǎn)180o,,在中線融合形成圓錐干隔,其動脈干部分,,稱為動脈干隔,,其圓錐部分稱為圓錐隔。圓錐干的左右壁發(fā)生圓錐干嵴2和圓錐干嵴4,。動脈干隔把動脈干分成主動脈和肺動脈干,。圓錐隔將圓錐分為肺動脈圓錐和主動脈圓錐,。肺動脈圓錐形成右心室漏斗部,將肺動脈瓣與三尖瓣隔開,。主動脈圓錐大部吸收,,導(dǎo)致主動脈瓣下移,與二尖瓣前葉有纖維連續(xù),。圓錐隔向下發(fā)育和肌部室間隔會合,,一部分形成室上嵴和隔束,并發(fā)出膜樣組織參與膜部室間隔的形成,。肺動脈有整個嵴2和嵴1,,3的各半,主動脈有整個嵴4和嵴1,,3的另一半,,它們形成兩套半月瓣及其相應(yīng)的Valsalva竇。嵴1,,3的左半和嵴2成為肺動脈瓣,,嵴1,3的右半和嵴4則形成主動脈瓣[1],。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 1.2 主動脈竇解剖結(jié)構(gòu) 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 主動脈竇是位于主動脈嵴和主動脈瓣環(huán)之間升主動脈壁向外的凹陷,,與主動脈瓣相對;升主動脈根部與主動脈瓣葉相對應(yīng)的主動脈管腔在心室舒張時,,由于血液逆流性漩渦,,向外呈壺腹樣膨出,擴大成3個主動脈球,,形成開口向上的腔即主動脈竇,。其壁向外擴張而變薄(平均厚度0.73mm),僅為主動脈嵴上方升主動脈壁(厚度1.5mm)的一半,。當(dāng)主動脈瓣關(guān)閉時,主動脈竇的這種結(jié)構(gòu)特點有利于使之向外擴張,,減輕血液對主動脈瓣的壓力[2],。主動脈竇的下界是主動脈瓣環(huán)基底部,上界則為主動脈嵴,,即主動脈壁的起始緣,。從瓣環(huán)底部至交界頂部為主動脈竇的高度,為15mm左右[3],。主動脈竇分為左竇,、右竇和后竇,或根據(jù)有無主動脈開口分為右冠狀動脈竇,、左冠狀動脈竇和無冠狀動脈竇,。冠狀動脈口一般位于主動脈竇內(nèi),,主動脈游離緣以上。當(dāng)心室收縮主動脈瓣開放時,,瓣膜未帖服竇壁,,進入竇內(nèi)的血液形成小渦流,不僅有利于心室射血向主動脈瓣立即關(guān)閉,,還可保證無論在心室收縮或舒張時都不會影響足夠的血液流入冠狀動脈,。樸令淑[2]等對75例成人離體心臟解剖發(fā)現(xiàn):左冠狀動脈口的60%和右冠狀動脈口的84%分別位于左右主動脈竇內(nèi),左右冠狀動脈口位于主動脈嵴上方者分別占12%和5%,。左右竇的上方均有相應(yīng)的冠狀脈脈開口,,竇壁為主動脈壁,向瓣環(huán)的延伸部分由竇壁的一部分為圓錐間隔的肌組織所構(gòu)成,。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 主動脈竇為一壁大致均勻,、張力均勻的囊袋,左,、右竇各與左,、右冠狀動脈相連,完成冠狀循環(huán),。橫斷面上三竇通常為均等分布的三個囊袋,,各占主動脈根部截面的1/3。正常主動脈竇壁與主動脈壁連續(xù)一致,。若主動脈竇壁缺乏正常的彈力組織和肌肉組織,,會造成竇壁承受壓力能力不均勻,長期受主動脈內(nèi)高壓血流的沖擊,,使缺陷薄弱處中層組織同纖維環(huán)及心肌分離,,并逐漸向低壓心腔脫入,隨瘤體脫入的時間延長,,瘤壁逐漸變薄,,由功能性的薄弱轉(zhuǎn)化為解剖性改變,最后形成僅為心血管內(nèi)膜和退化組織所構(gòu)成的張力較大的瘤囊,,即主動脈竇瘤[4],。主動脈竇瘤破裂血流可注入相鄰心腔,于建華等[5]報道主動脈竇瘤多發(fā)生于右冠竇(78%),,右冠竇瘤多破入右心室,,其次是右心房;主動脈竇瘤發(fā)生在無冠竇較少(22%),,多數(shù)破入右心房,。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 1.3 主動脈竇與毗鄰結(jié)構(gòu)關(guān)系 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 主動脈根部位于心臟的中心部位。它一般指升主動脈在心包腔的部分,其上部稱主動脈管,,下部為主動脈竇,。主動脈竇深埋于心臟底部,與心臟各部分都有密切的關(guān)系,。其呈楔形插入在二尖瓣與三尖瓣之間,,基底部完全包埋在周圍的組織中,后半周則完全被兩側(cè)心房所包繞,。左冠竇大多位于較正的左側(cè),,鄰接左心房和肺動脈根部,右室流出道后上間隔,;無冠竇位右后方,,鄰接右心房和左心房;右冠竇位于正前方偏右,坐于室間隔肌部嵴頂,,鄰接右心房和右心室,,借圓錐間隔與右心室流出道相鄰, 右竇的大部分在心包腔內(nèi),,小部分靠近肺動脈竇[4,,6](圖1)。孫明等[7]報道顯示右心房的主動脈隆凸,,多數(shù)由無冠竇形成73.3%,。(由無冠竇和右冠竇共同形成者較少36.6%)二尖瓣前瓣中軸線在左冠狀動脈竇與無冠狀動脈竇之間者占絕大部分(86.7%),左,、右肺動脈瓣交界點對向左,、右冠狀動脈竇之間者占絕大部分(80%)。四個心腔與主動脈瓣都有直接的關(guān)系,。主動脈瓣葉直接構(gòu)成了心臟結(jié)構(gòu)的一部分,。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 365醫(yī)學(xué)
365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 圖1 主動脈竇與毗鄰結(jié)構(gòu):無冠竇鄰接右心房和左心房。右冠竇鄰接右心房和左心室,,借圓錐間隔與右室流出道相鄰,,左冠竇則鄰接左心房和肺動脈根部。(Ouyang F, et al. JACC, 2006, 48: 122-131.)365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 主動脈竇大部分由主動脈壁構(gòu)成,。在左,、右冠竇底部都有新月形的肌肉結(jié)構(gòu),但是無冠竇不具備這一特性,。因為其底部是主動脈瓣與二尖瓣之間纖維組織的延續(xù)[8]。正常人的心臟結(jié)構(gòu)中,,無冠竇與心外膜方向心房肌相鄰[9],,主動脈瓣與二尖瓣沒有心室肌,二者均由纖維組織延續(xù)。但在大約15%的馬中,,沒有纖維組織的延續(xù),,所有的三個主動脈竇均含有心室肌[10],這種情況有可能偶爾發(fā)生在人類,。當(dāng)這種情況發(fā)生時,,就可以在無冠竇中記錄到房室旁路或異位心率起源的電位[9]。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 1.4 主動脈竇與希氏束的關(guān)系 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 無冠竇相鄰于三尖瓣和二尖瓣環(huán)之間的前間隔,,其瓣上部分鄰近希氏束,。希氏束位Koch三角尖頂部,穿過中心纖維體后繼而走在室間隔肌性部與右纖維三角之間,,分為左,、右束支向前下行于室間隔膜部的后下緣。房室結(jié)的主體位于Koch三角內(nèi),,即膜部室間隔的后部,。右冠竇后部鄰近中心纖維體且與房室束分叉及左束支起源相鄰。Ouyang F等[9]報道局灶房速可以從無冠竇在中心纖維體上部的位置進行消融治療,。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 2.主動脈竇在電生理學(xué)上的作用 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 由于主動脈竇獨特的解剖結(jié)構(gòu)及組織學(xué)特點,,臨床上常規(guī)心內(nèi)膜途徑消融快速性心律失常失敗時,可考慮經(jīng)心外膜途徑將主動脈竇作為導(dǎo)管消融的靶點,。文獻(xiàn)報道經(jīng)主動脈竇途徑可以導(dǎo)管消融治愈心內(nèi)膜途徑射頻失敗的前間隔房性心動過速,、前間隔旁路、室性心動過速/室性期前收縮等快速性心律失?;颊遊9,,14-18,20-25],。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 2.1 主動脈竇與室性心律失常 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 所謂主動脈竇內(nèi)起源并非指室速起源于主動脈竇內(nèi)或主動脈壁,,而是消融導(dǎo)管在主動脈竇內(nèi)經(jīng)主動脈瓣膜將消融能量傳導(dǎo)至鄰近的結(jié)構(gòu)[11]。室速/頻發(fā)室性期前收縮最常起源于右室流出道間隔部,,其射頻消融治療已較成熟,,有很高的成功率和安全性。但起源于主動脈竇內(nèi)的室速/室性期前收縮的電生理特征及射頻消融治療報道不是很多,。John S[12]曾總結(jié)這類心電特征,,除了呈左束支傳導(dǎo)阻滯,心電軸下移外,,還具有以下特征:(1)V5/V6或V6導(dǎo)聯(lián)s波的出現(xiàn)或缺失對判斷來源有很大幫助,,s波的缺失表明來源于主動脈竇可能性較大,s波的出現(xiàn)表明來源于主動脈上部的可能性較大,;(2)患者自發(fā)室速或當(dāng)從瓣膜上起源標(biāo)測時,,V3-V6導(dǎo)聯(lián)QRS波起始處出現(xiàn)一小峰,。Callans等[13]首次描述了這些特征。在標(biāo)測時,,也在冠狀竇內(nèi)發(fā)現(xiàn)了這些特征,;Hachiya等[14]的報告則認(rèn)為,左室流出道特發(fā)性室速心電圖特征常表現(xiàn)為:心電軸右偏,,I導(dǎo)聯(lián)S波為主,,II,III,、aVF導(dǎo)聯(lián)為高振幅R波,,胸前導(dǎo)聯(lián)R波移行早,如V5,、V6導(dǎo)聯(lián)為高振幅R波,,無s波,則成功消融靶點常在左冠狀動脈竇內(nèi),,如V5,、V6導(dǎo)聯(lián)有s波,則成功靶點在主動脈瓣下,。因此該特征對于來源于冠狀竇的室速的特異性很高,。Kanagaratnam等[15]對12名來源于主動脈竇的室速患者進行觀察(其中9名患者室速來源于左冠竇,其它3名來源于無冠竇),,發(fā)現(xiàn)Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的形態(tài)在兩組患者中不同之處很明顯,,在來源于左冠狀竇的患者中V1導(dǎo)聯(lián) QRS波呈rS而在無冠狀竇來源的病人中則呈現(xiàn)出一個很明顯的R波,所有患者最終都成功消融,。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 由于起源于右室流出道的室速和來源于主動脈竇的室速和來源于主動脈竇的室速均呈左束支阻滯和心電軸下移的圖形,,而且QRS波形態(tài)相似(圖2),Ouyang F等[16]試圖尋找二者不同的心電圖特征,,以指導(dǎo)消融,。Ouyang F根據(jù)室性心律失常激動起源部位不同把15個病人分成兩組,第一組最早的心室激動在右室流出道間隔部,,第二組最早的心室激動在主動脈竇內(nèi),。通過比較兩組心電圖,Ouyang F發(fā)現(xiàn)V1,、V2導(dǎo)聯(lián)R波時間和R/S波振幅的比值在第一組比第二組明顯偏低(37.8±13.5%比12.1%和14.9±9.9%比56.7±29.5%,,P<0.01)(圖3),兩組病人都成功消融,。ouyang f由此得出結(jié)論:r波時間和r/s波振幅的比值可以用來區(qū)分右室流出道和主動脈竇起源的室速,,從而對導(dǎo)管消融起指導(dǎo)作用。但ito="" s等[17]最近的一項研究表明如果r波時間大于1/2="" qrs或者r/s波振幅之比大于0.3,,則有可能室速/期前收縮起源于左主動竇或遠(yuǎn)離左主動脈竇的心外膜,,后者不能從左主動脈竇成功消融,。如果要區(qū)分左主動脈竇起源的室速和遠(yuǎn)離左主動脈竇的心外膜起源的室速,只有上述兩項指標(biāo)是不夠的,。ito="" s認(rèn)為avl與avr的q波比例≥1.4,v1導(dǎo)聯(lián)s振幅≥1.2mv對于區(qū)分二者很有用處,。并且avl與avr的q波越高,,v1導(dǎo)聯(lián)s波越深越表明室速起源于遠(yuǎn)離左主動脈竇的左室心外膜而在冠狀靜脈的心大靜脈和前側(cè)靜脈之間的區(qū)域。當(dāng)然,,通過左主動脈竇消融心外膜起源的室速/室性期前收縮其原理不是通過消融能量破壞主動脈竇或主動脈壁本身,,而是破壞前間隔上部的心外膜[18]。然而即使室速最早的心室激動在主動脈竇內(nèi),,也不是所有的室速都可以在主動脈竇成功消融,。tada="" h等[19]研究了可以預(yù)測在左主動脈竇內(nèi)成功消融的室速的心電特征。很多學(xué)者都在主動脈竇內(nèi)消融位點上記錄到了qrs波之前的電位p1(電位1),,最近,,ouyang="" f等[15]描述了室速病人竇性心律條件記錄到的qrs波之后的電位(p2)(圖4)。p1看上去很可能是室速的特征之一,,但是是否能在記錄到p1的位點上成功消融室速還不清楚,。tada="" h等[18]通過對23例病人的研究發(fā)現(xiàn),p1電位在21個成功消融的位點上的出現(xiàn)率為90%,,而在24個不成功消融的位點上p1電位的出現(xiàn)率為79%,,二者之間無明顯差別(p="0.5),因此說明了P1電位的出現(xiàn)對消融位點確定的作用不大,。為了研究P2的作用,,Tada">0.01)(圖3),兩組病人都成功消融,。ouyang><><0.001),。類型2和類型3對于確定消融成功的位點敏感性是100%,特異性為92%,,陽性預(yù)測值為92%,,陰性預(yù)測值為100%。遺憾的是對于p1,、p2的機制現(xiàn)在還不是很清楚,。tada>0.001)。類型2和類型3對于確定消融成功的位點敏感性是100%,,特異性為92%,,陽性預(yù)測值為92%,陰性預(yù)測值為100%,。遺憾的是對于p1,、p2的機制現(xiàn)在還不是很清楚,。tada>365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 圖2. RVOT和主動脈竇不同起源點室速的體表心電圖 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 (Ouyang F, et al. JACC, 2002, 39: 500-508.)365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 圖3.源于RVOT及左冠竇的室速R波時限指數(shù)及R/S振幅比比較 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 (Ouyang F, et al. JACC, 2002, 39: 500-508.) 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明
365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 圖4.源于主動脈竇的室速竇性心律及成功消融靶點大頭電極記錄A.左冠竇RMVT最早的心室激動點比QRS提前34ms;單極標(biāo)測呈QS形,,并記錄到提前的收縮期前電位,;B. 提前的收縮期前電位較QRS提前97ms(Ouyang F, et al. JACC, 2002, 39: 500-508.)365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明
365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 圖5. 導(dǎo)管消融前后P2電位變化的四種類型(Tada H, et al. PACE, 2004, 27: 1053-1059.) 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 2.2 主動脈竇與前間隔局灶性房性心動過速 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 局灶性房速最常見的起源部位在終末嵴,鄰近三尖瓣環(huán)和二尖瓣環(huán),、肺靜脈開口,、冠狀靜脈竇、希氏束,,射頻導(dǎo)管消融是根治房速的有效療法,,成功率達(dá)90%左右。對于前間隔部位的房速,,因局部解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜而導(dǎo)致射頻失敗,,可能引起房室阻滯而放棄消融治療[20-22]。據(jù)文獻(xiàn)報道,,前間隔部位的局灶性房速占所有房速的13%[20,,21]。來自漢堡[9]積累兩年123位局灶性房速患者數(shù)據(jù)顯示,,無冠竇來緣只有5人(4.1%),。Tada H等[23]首次報道1例來源于房室結(jié)鄰近部位的房速,在右心房希氏束處消融失敗后,,經(jīng)主動脈無冠狀竇內(nèi)消融成功,。Ouyang F等[9]對9例局灶性前間隔房性心動過速的病人在無冠竇成功消融,國內(nèi)馬堅等[24]也報道過成功在無冠竇內(nèi)射頻消融8例前間隔局灶性房性心動過速,。所有前間隔局限性房速電生理特點與心動過速時體表心電圖P波形態(tài)與起源于鄰近間隔區(qū)尤其是近希氏束區(qū)的局限性房速相似[9,,22,24]:房速時P'波間期明顯窄于竇性P波,,Ⅱ,、Ⅲ、aVF和V1導(dǎo)聯(lián)的P'波呈負(fù)正雙向,。在無冠竇消融成功的局限性房速最早的左房激動點總是晚于最早的右房激動點,,心動過速時標(biāo)測顯示在無冠竇內(nèi)標(biāo)測到的最早心房激動點較希氏束區(qū)的心房波提前10ms以上,且無希氏束電位,,理想靶點A,、V振幅相等,放電10s內(nèi)終止房速,。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 對于右心房希氏束部位心房激動領(lǐng)先的房速,,在右房前間隔處未能標(biāo)測到理想靶點或消融不成功的患者,主動脈無冠竇內(nèi)可作為消融的一種新途徑,,在無冠狀竇內(nèi)進行標(biāo)測和消融可以改善臨床結(jié)果[24],。當(dāng)然由于其特殊的解剖位置和復(fù)雜性,,在無冠竇內(nèi)射頻消融有損傷房室傳導(dǎo)的風(fēng)險。 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 2.3 主動脈竇與前間隔旁路參與的房室折返性心動過速 365醫(yī)學(xué)網(wǎng) 轉(zhuǎn)載請注明 前間隔房室旁路一般位于三尖瓣環(huán)與主動脈瓣環(huán)所形成的右前間隔區(qū)域,,在房室旁路構(gòu)成比中,,前間隔旁路約占右房室旁路10%,而源自于主動脈無冠竇的前間隔旁路參與的房室折返性心動過速則更為罕見,。自2003年Tada H等[25]首次報道1例經(jīng)無冠竇成功消融前間隔旁路參與的房室折返性心動過速以來,,全世界報道的尚不足10例。解剖關(guān)系上無冠竇臨界二尖瓣環(huán)和三尖瓣環(huán)的前間隔上部,,理論上從無冠竇消融前間隔旁路心律失常是有可能的[26]。前間隔旁路可以在室間隔膜部前上部臨近或位于主動脈與二尖瓣之間聯(lián)合的纖維組織中出現(xiàn),,這種情況下消融往往需要在無冠竇進行,。從目前報道來看,大多數(shù)學(xué)者都是在其他常規(guī)途徑消融失敗或存在風(fēng)險的條件下才轉(zhuǎn)而通過無冠竇消融的,。Tada H等[25]報道的第一例無冠竇消融隱匿性前間隔旁路,,最早的心房激動記錄在希氏束部位,在此部位消融有可能會損害房室傳導(dǎo)功能,,同時在無冠竇中標(biāo)測發(fā)現(xiàn)與希氏束部位記錄到的心房激動幾乎同步,,但沒有記錄到希氏束電位和旁路電位。國內(nèi)劉啟明等[27]也發(fā)現(xiàn)了相同的特征,,最終都成功在無冠竇內(nèi)消融,。因此,如果在主動脈竇內(nèi)記錄到最早的心房激動點,,并且在消融區(qū)沒記錄到希氏束電位和旁路電位,,從主動脈竇途徑消融前間隔旁路較右側(cè)途徑要相對安全一些。但是不可盲目操作以免損傷房室傳導(dǎo)功能及冠狀動脈,。
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