繼 2008 年 WHO 修正 AML 分型后，今年 WHO 終于再次修正了 AML 的分型,。下面通過表格對(duì)比 2008 年與 2016 年 AML 的 WHO 分型總結(jié)存在哪些不同：

1. AML 伴重現(xiàn)性遺傳學(xué)異常

PML-RARA 融合基因可產(chǎn)生于除 t(15;17)(q24.1;q21.2) 以外的復(fù)雜基因重排,。因此,，為強(qiáng)調(diào) PML-RARA 融合基因的重要性，WHO 將「APL 伴 t(15;17)(q22;12q);PML-RARA」重命名為「APL 伴 PML-RARA」,。基因名稱的更新：將「MLL」改為「KMT2A」,。

此外，因 inv(3)(q21.3q26.2) 或 t(3;3)(q21.3;q26.2) 并非融合基因,，而是通過復(fù)位遠(yuǎn)端 GATA2 增強(qiáng)子激活 MECOM 的表達(dá),，同時(shí)引起 GATA2 單倍劑量不足，故將「AML 伴 inv(3)(q21.3q26.2) 或 t(3;3)(q21.3;q26.2);RPNI-EVI1」重新命名為「AML 伴 inv(3)(q21.3q26.2) or t(3;3)(q21.3;q26.2); GATA2, MECOM」,。

因研究發(fā)現(xiàn) AML 預(yù)后改善相關(guān)的 CEBPA 突變與雙等位基因相關(guān)而與單基因無關(guān),，故將「AML 伴 CEBPA 突變」更名為「AML 伴 CEBPA 雙等位基因突變」。

2 個(gè)新命名的亞型：AML 伴 BCR-ABL1(暫命名) 和 AML 伴 RUNX1 突變（暫命名）,。

新增的 AML 伴 BCR-ABL1（暫命名）用以區(qū)分對(duì) TKI（酪氨酸激酶抑制劑）治療敏感的罕見初發(fā) AML（de novo AML）,。AML 伴 RUNX1 突變代表一種生物學(xué)上的特殊亞型，相比較 AML 其他亞型而言,，提示可能存在較差的預(yù)后,。

2. 非特殊類型的 AML

除急性紅白血病外其他分型不變。原急性紅白血根據(jù)有無原始粒細(xì)胞顯著增多分為紅白血病和純紅白血病,。紅白血病骨髓中幼稚紅細(xì)胞比例 ≥ 50% 且原始粒細(xì)胞 ≥ 20%,。純紅白血病骨髓中幼稚紅細(xì)胞比例＞80%，且原始粒細(xì)胞＜20%,。

在新的分型中,，原始粒細(xì)胞數(shù)被計(jì)入總髓細(xì)胞百分?jǐn)?shù)，絕大多數(shù)總原始細(xì)胞<20% 的="" aml="" 診斷為骨髓增生異常綜合征（mds）亞型,。骨髓中幼稚紅細(xì)胞="" ≥="" 50%,，原始粒細(xì)胞="" ≥="" 20%="" 且符合="" aml="" 伴="" mds="" 相關(guān)改變的標(biāo)準(zhǔn)，診斷為="" aml="" 伴骨髓增生異常相關(guān)改變,。原始粒細(xì)胞="" ≥="" 20%="" 但不符合="" aml="" 伴骨髓增生異常相關(guān)改變或="" aml="" 伴重現(xiàn)性遺傳學(xué)異常的診斷標(biāo)準(zhǔn),，診斷為="" aml="">

AML 非特殊類型中的急性紅白血病僅保留了純紅白血病（骨髓中幼稚紅細(xì)胞比例>80%,，原始粒細(xì)胞<>

3. 取締了母細(xì)胞性漿細(xì)胞樣樹突細(xì)胞腫瘤,。