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——“例精圖治”第三屆中青年醫(yī)生病例演講比賽總決賽病例之七 馬健 上海市第六人民醫(yī)院 患者男性,，59歲，主因“持續(xù)性胸痛3小時伴暈厥1次”入院,。 現(xiàn)病史 患者2月前有靜息性胸痛癥狀,，冠狀動脈CTA示p-mLAD狹窄30%~40%,，pOM狹窄20%,，一直接受抗血小板、降脂,、擴冠等治療,。 既往史 高血脂病史10年，否認高血壓及糖尿病病史,。 個人史 吸煙史30余年,，>20支/日。 入院檢查 生命體征：心率76次/分,，血壓125/70 mm Hg,。 實驗室檢查：①心肌酶：cTnI 0.922 μg/L↑，CK-MB 4.8 μg/L,，MYO 173.9 μg/L↑,；②肝腎功能：AST 46 U/L，ALT 39 U/L,，CPK 85 U/L,，LDH 149 U/L，Cr 8 μmol/L,；③血脂：TC 5.45 mmol/L,，TG 0.92 mmol/L，HDL 1.65 mmol/L,，LDL 3.54 mmol/L,；④其他：proBNP 62.35 ng/L。 急診頭顱CT：雙側(cè)額頂葉小缺血灶,。 心電圖：竇性心律,，肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓（圖1）。 圖1. 入院心電圖 冠狀動脈及左室造影：左冠狀動脈中段狹窄30%~40%,，回旋支中段40%狹窄,；右冠狀動脈管壁非常完整,、規(guī)則；左室造影未見異常（圖2）,。 圖2. 冠狀動脈及左室造影 入院診斷 冠心病,，急性冠狀動脈綜合征 高脂血癥 開放性頭皮外傷 診療經(jīng)過 給予患者阿司匹林100 mg qd、氯吡格雷75 mg qd,、低分子肝素1支q12h抗凝,，瑞舒伐他汀10 mg qn穩(wěn)定斑塊、美托洛爾23.75 mg qd及其他輔助用藥治療,。 次日凌晨,，患者病情急轉(zhuǎn)惡化，一場驚心動魄拉開序幕,。04:30,，患者突發(fā)胸痛，伴冷汗,。心率86次/分,，血壓72/39 mm Hg。立即給予多巴胺治療,。04:43行急診心電圖示Ⅱ,、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高,，Ⅰ,、aVL及V1~3導(dǎo)聯(lián)ST段水平壓低，提示出現(xiàn)急性心肌梗死（圖3）,。此時采用的處理方案為,，在血壓維持尚可的情況下，靜滴異舒吉緩解胸痛,，并積極安排冠狀動脈造影,。禍不單行，05:04,，患者突發(fā)室顫,，立即予電除顫一次后恢復(fù)竇性心律。 圖3. 急診心電圖 急診檢查示：①心肌酶：cTnI 1.645 μg/L↑,，CK-MB 2.3 μg/L,，MYO 367.2 μg/L↑，動態(tài)復(fù)查未見明顯變化,；②DIC：凝血酶原時間9.9 s,，凝血酶時間19.5 s，F(xiàn)DP 3.4 mg/L,，D-Dimmer 0.17 mg/L,；③冠狀動脈造影：基本同前（胸痛癥狀緩解）,；④胸部CT增強：未見肺栓塞或主動脈夾層。 06:52復(fù)查心電圖示,，恢復(fù)竇性心律,，Ⅱ、Ⅲ,、aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平（圖3）,。 圖4. 復(fù)查心電圖 仔細追問病史發(fā)現(xiàn)，患者發(fā)病前的1天在外院門診停用“異樂定”,?？紤]患者停用異樂定導(dǎo)致冠狀動脈痙攣，并誘發(fā)室顫及暈厥,。 早在1959年,，Prinzmetal等首次將冠狀動脈痙攣引起的缺血性心絞痛命名為“變異型心絞痛”，2013被ESC指南定義為SCAD一種,。我國也于2015年頒布了《冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識》,。自主神經(jīng)張力異常改變和冠狀動脈內(nèi)皮細胞功能失調(diào)是冠狀動脈痙攣的兩大發(fā)病機制,。冠狀動脈痙攣的心電圖特點是發(fā)作時相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段暫時性抬高,，伴對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，發(fā)作緩解后迅速恢復(fù)正常,。 《冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識》提出,，鈣通道阻滯劑和硝酸酯類藥物能有效解除冠狀動脈痙攣，若單一藥物治療控制不理想,，可聯(lián)用這兩類藥物（ⅡA）,；聯(lián)用不理想時，可聯(lián)合尼可地爾（推薦）,。尼可地爾擴張血管作用獨特,，同時具有鉀離子通道開放作用（擴張微小冠狀動脈；增加冠狀動脈血流,；降低后負荷,；模擬缺血預(yù)適應(yīng)，保護心?。┖皖愊跛狨プ饔茫〝U張大冠狀動脈,；舒張容量血管；減少前負荷）,。 因此,，對該患者治療方案進行了調(diào)整，停用美托洛爾,，加用地爾硫卓（后期增加劑量至180 mg qd）和硝酸酯類藥物,。但患者之后仍時有胸痛發(fā)作,，故根據(jù)指南推薦，加用尼可地爾并逐漸滴定至5.0 mg tid,?；颊咝赝窗Y狀緩解。出于安全考慮,，患者出院前行電生理檢查及ICD植入,，并勸其戒煙。 后續(xù)隨訪中,，患者無明顯不適,，起搏器程控隨訪未發(fā)生惡性心律失常。出院約2年后,，患者再次因突發(fā)持續(xù)性胸痛20分鐘急診入院,，120運送途中查心電圖示Ⅱ、Ⅲ,、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向上抬高,。入院后查心率58次/分，血壓121/62 mm Hg,，立即使用異舒吉,，患者癥狀緩解，心電圖恢復(fù)正常,，未行進一步冠狀動脈造影,。追問原因發(fā)現(xiàn)，患者曾漏服異樂定及尼可地爾2次,，并吸煙,。故恢復(fù)服用硝酸酯類藥物及尼可地爾，并強制戒煙,，余治療同前,。 個人體會 冠狀動脈痙攣診斷有難度，需密切觀察病情,，完善相關(guān)檢查,。冠狀動脈痙攣的治療需持續(xù)，不可輕易停藥或減量,。需重新審視ATP敏感性鉀通道開放劑在冠狀動脈痙攣中的應(yīng)用,。 患者存在心肌缺血，存在冠狀動脈事件,，但不一定都源自冠狀動脈解剖學(xué)上限制血流的狹窄,，臨床中也不應(yīng)忽視冠狀動脈功能的變化，該病例就是其中很有代表性的一個。整個演講過程思路清晰,，講者也很自信,，病例優(yōu)點不再贅述，我的建議是,，冠狀動脈造影視頻無需展示,，病例的驚險程度并不很強。另外,，病例可以展示地更加完整,。例如，患者第1次入院的冠狀動脈造影結(jié)果可見其并非完全正常的冠狀動脈,，我們會更關(guān)注狹窄,，患者右冠狀動脈中段存在外向重構(gòu)，我們不知道到底發(fā)生了什么,?；颊咴俅伟l(fā)病入院，應(yīng)該把血管情況弄清楚,，可借助血管內(nèi)超聲或OCT等方法,。此外，患者雖明確診斷為冠狀動脈痙攣,，但應(yīng)詳細分析誘因,，還應(yīng)分析反復(fù)發(fā)作的原因，確定是否存在阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAHS）,。就冠狀動脈痙攣而言,，一定要找到誘因。另外,，我不同意對存在冠狀動脈痙攣所致缺血發(fā)作時心律失常患者植入ICD,，目前似乎沒有指南推薦,。該病例整體還是不錯的。 對患者植入ICD的做法可能不妥,，雖然冠狀動脈痙攣本身的血管微結(jié)構(gòu)改變沒法根除,，但各種誘因如吸煙、甲亢或甲減,、OSAHS等是可以去除的,。另外，該患者使用了地爾硫卓,，地爾硫卓是緩解痙攣很好的藥物,，但加量至180 mg qd并非最大耐受劑量，最大劑量是360 mg，而且地爾硫卓是緩釋膠囊,，若患者傍晚或夜間發(fā)作,，qd的使用方法可能不能完全覆蓋，要么使用180 mg bid,，要么將180 mg qd放在易發(fā)作時間服用,，或者使用90 mg bid。 該病例是非常典型的變異型心絞痛,，我同意兩位教授的意見,。一是ICD是否需使用？既往指南認為,，只要心肌梗死患者發(fā)生了室顫就是ICD適應(yīng)證,，為Ⅰ類證據(jù)；但后來指南明確指出,，急性心肌梗死以后發(fā)生室顫,，要1個月以后再評估，若不再存在室性心律失常,，特別是沒有室速或多形性室性早搏,，無需做ICD。變異型心絞痛患者面臨猝死風(fēng)險,，是否需植入ICD未曾開展過臨床試驗,，指南也無相關(guān)推薦，因此沒有證據(jù),，如果病因能夠消除,，無需做ICD。另外,，該患者可能是右冠狀動脈痙攣導(dǎo)致了阿斯綜合征發(fā)作,，右冠狀動脈病變強調(diào)應(yīng)用鈣通道阻滯劑、硝酸酯類,，二者可解決大血管問題,，起到解除痙攣的作用。但對于這例患者,，即使將這兩種藥物用到很大劑量,，仍有復(fù)發(fā)風(fēng)險，還需使用尼可地爾解決大血管問題,，尼可地爾作用于ATP敏感鉀通道的作用到底有多強,？有人做過相關(guān)試驗，發(fā)現(xiàn)尼可地爾可使冠狀動脈血流量增加1倍,。另外,，尼可地爾還可作用于微血管,。所以，對于變異型心絞痛患者,，這三種藥物合用有防止復(fù)發(fā)的作用,。 （來源：《國際循環(huán)》編輯部） |
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