癌細(xì)胞擴(kuò)散（又稱癌轉(zhuǎn)移）能夠侵襲更多的人體組織，最終導(dǎo)致整個(gè)機(jī)體發(fā)生崩潰,。在許多癌癥中,，癌細(xì)胞擴(kuò)散才是最致命的威脅。人們往往可以通過手術(shù),、藥物,、化療或者放療成功治療原發(fā)瘤，然而一旦癌癥擴(kuò)散到機(jī)體的其他器官就很難再進(jìn)行遏制,。

科學(xué)家們對(duì)免疫細(xì)胞在癌轉(zhuǎn)移初期的作用已經(jīng)有了充分的了解,，它們會(huì)促使癌細(xì)胞從原發(fā)瘤擴(kuò)散出去。那么,，免疫細(xì)胞是否也推動(dòng)了之后的侵襲和轉(zhuǎn)移過程呢,？Whitehead研究所的著名癌癥生物學(xué)家Robert A.Weinberg領(lǐng)導(dǎo)團(tuán)隊(duì)對(duì)此進(jìn)行了深入研究。他們發(fā)現(xiàn),，中性粒細(xì)胞是癌轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵調(diào)控者,。相關(guān)論文發(fā)表在四月十二日的Cancer Discovery雜志上。

Weinberg教授是美國(guó)科學(xué)院院士,，也是Whitehead研究所的創(chuàng)始人之一,。他發(fā)現(xiàn)了第一個(gè)人類癌基因Ras和第一個(gè)抑癌基因Rb，其杰出工作已經(jīng)成為腫瘤研究領(lǐng)域乃至整個(gè)醫(yī)學(xué)生物學(xué)領(lǐng)域的重要里程碑,。

研究顯示,，CD11b+/Ly6G+中性粒細(xì)胞通過兩個(gè)不同的機(jī)制促進(jìn)癌轉(zhuǎn)移。首先,，中性粒細(xì)胞抑制自然殺傷細(xì)胞的功能,，顯著提升腫瘤細(xì)胞在血管中的存活時(shí)間。隨后,，中性粒細(xì)胞分泌IL-1β和基質(zhì)金屬蛋白酶,，幫助腫瘤細(xì)胞在轉(zhuǎn)移位點(diǎn)溢出,。

Weinberg教授相信腫瘤之中存在著癌癥干細(xì)胞。這些細(xì)胞能夠通過自我更新和分化,，啟動(dòng)并維持癌癥的形成和發(fā)展,。它們相當(dāng)于癌癥的種子，能抵抗化療并在多年后導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā),。理論上,，特異性靶標(biāo)這些細(xì)胞，就可以控制住癌癥,。Weinberg的公司Verastem Inc.啟動(dòng)了新一輪的臨床試驗(yàn),，希望用事實(shí)證明上述理論。 （更多信息請(qǐng)參見：Science：癌癥干細(xì)胞,，癌癥泰斗的豪賭）

干細(xì)胞巢（niche）作為一種特殊的微環(huán)境,，是干細(xì)胞存在的基礎(chǔ)。干細(xì)胞與niche之間的相互作用,，為干細(xì)胞的生長(zhǎng),、自我更新和分化提供了較為穩(wěn)定的環(huán)境。不過,，人們一直不了解癌癥干細(xì)胞與其微環(huán)境之間的相互作用,。Weinberg教授及其同事在Nature Cell Biology雜志上發(fā)表文章指出，腫瘤相關(guān)的單核/巨噬細(xì)胞細(xì)胞（TAM）通過鄰分泌信號(hào)傳導(dǎo)參與了癌癥干細(xì)胞巢的建立,。（更多信息請(qǐng)參見：癌癥研究泰斗Nature子刊解析癌癥干細(xì)胞與微環(huán)境的互作）

前不久,，Weinberg教授領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)還在Science雜志上發(fā)表文章，揭示了癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的新分子機(jī)制,。他們強(qiáng)行逆轉(zhuǎn)了癌細(xì)胞的EMT轉(zhuǎn)化過程,，成功抑制了模式系統(tǒng)中細(xì)胞癌變。這項(xiàng)研究可以幫助人們進(jìn)一步理解癌轉(zhuǎn)移的作用機(jī)制,。（更多信息請(qǐng)參見：癌研究泰斗Science：癌轉(zhuǎn)移新理論）

生物通編輯：葉予