暈厥,，所有人都不陌生，甚至經(jīng)歷過,。過度勞累,、悲慟以及效仿黛玉自絕于瀟湘館式的暈厥，都不鮮見,。而這些,，多數(shù)是一種在特殊情況下發(fā)生的生理現(xiàn)象，危害不大,。但暈厥如果和心臟有了關系,，其兇險度就大大提高，不得不讓人們引起足夠的重視,。所以,，對于心超醫(yī)生來說，找到心源性暈厥背后的秘密,，才是檢查的意義所在,。

心臟是人體的發(fā)動機,，如泵一樣時刻推動著血液的循環(huán)。發(fā)動機的各種故障,，導致心輸出量突然降低,，引起腦缺血從而誘發(fā)暈厥，這就是危險的心源性暈厥,。而發(fā)動機是否存在器質(zhì)性的問題是影響暈厥患者預后最關鍵的因素,，由此，超聲醫(yī)生的價值就在于對心臟發(fā)動機的全面檢測和評估后,，為臨床維修師們出具一份最客觀的檢測報告,。

具體來說，面對有過暈厥病史的病人,，我們應注意重點排查哪些“心病”呢,？

瓣膜狹窄使心臟排血受阻,，心輸出量暫時減少而致腦供血不足,，引起黑蒙、暈厥甚至休克,。其中,，主動脈瓣狹窄常見病因為風濕性，先天性,、退行性病變,；肺動脈瓣狹窄多為先天性。嚴重的主動脈縮窄,、主動脈瓣上狹窄,、主動脈瓣下狹窄、肺動脈狹窄的血流動力學改變與主或肺動脈瓣重度狹窄相似,，亦可導致暈厥,。

由于心室肌和主動脈瓣下室間隔顯著肥厚,，左室流出道狹窄，直接阻礙心室血充盈和流出,，使心輸出量下降,。嚴重的左室流出道梗阻產(chǎn)生“虹吸”現(xiàn)象，使得二尖瓣前葉收縮期前向運動,，梗阻加重而導致體循環(huán)缺血加重,。尤其在興奮和用力時,，心肌收縮加強，梗阻加重,。

當體位改變或二尖瓣磨損時，左房粘液瘤突然堵塞于二尖瓣口而導致左心室充盈受限,，繼而心輸出量減少,，誘發(fā)暈厥。超聲心動圖可以評估瘤體對二尖瓣口的梗阻程度以及二尖瓣關閉不全的程度,。

致心律失常性右室心肌?。?/span>ARVC），又稱致心律失常性右室發(fā)育不良,，其特征為右心室心肌被進行性纖維脂肪組織所取代,，由局灶性轉為彌漫性。臨床常表現(xiàn)為心律失常,、右心室擴大,、暈厥或猝死。超聲心動圖表現(xiàn)為右心室擴大,，右室壁彌漫性或局限性活動降低,，右室壁節(jié)段性膨出。磁共振顯像對發(fā)現(xiàn)心室肌內(nèi)局限性脂肪增多有較大價值,。

法洛四聯(lián)癥（TOF）占兒童發(fā)紺型心臟畸形的首位，其基本病理為室間隔缺損,、肺動脈狹窄,、主動脈騎跨和右心室肥厚。TOF患兒的預后主要取決于肺動脈狹窄的程度和側支循環(huán)情況,。由于心室水平的右向左分流,、收縮期左右心室血流同時進入主動脈、肺動脈狹窄的存在,，嚴重者可因為缺氧性發(fā)作及心輸出量減低而導致暈厥,。

此外,，左心血栓,、原發(fā)性肺動脈高壓、大面積肺栓塞以及急性心肌梗死等,，同樣易導致暈厥,。而心肌病變常伴有嚴重心律失常和房室傳導阻滯，亦可導致暈厥,。

作者申明：超聲圖片由華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院超聲影像科楊好意教授提供，文字為作者原創(chuàng),，未經(jīng)本人許可,，均不得盜用！

超聲俱樂部會員原創(chuàng)《心超筆記》系列文章

樂工作,，享生活,！