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【臨床分析】抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征誤診二例分析

 王學(xué)東的圖書館 2016-01-01

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抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)是神經(jīng)外科危重病患者的嚴(yán)重并發(fā)癥,,如不及時(shí)糾正,死亡率較高,。腦性鹽耗綜合征(CSWS)也表現(xiàn)為低血鈉,,但治療與SIADH截然不同,因此診斷上需仔細(xì)鑒別,,以免導(dǎo)致治療錯(cuò)誤,。

1 臨床資料:

例1男性,37歲因車禍傷及頭部致昏迷1 h于2014年7月26日入院,。體檢:呈深昏迷,,雙側(cè)瞳孔直徑4mm,光反射消失,,額部及雙眼瞼腫脹明顯,,雙鼻腔流血,頸部抵抗感明顯,,四肢肌張力稍低,,四肢腱反射消失,雙側(cè)巴賓斯征(一),。頭顱CT示右額顳葉腦挫裂傷,,右側(cè)硬膜外、下血腫,,額顳骨粉碎性骨折,。診斷:特重型顱腦損傷,腦疝,右額顳葉腦挫裂傷,,右側(cè)硬膜外,、下血腫,額顳骨粉碎性骨折,,顱底骨折,。人院后急診在全身麻醉(全麻)下行硬膜外下血腫清除術(shù)及去骨瓣減壓術(shù)。術(shù)后生命征較平穩(wěn),,雙瞳孔回縮,,但一直處于昏迷狀態(tài)。術(shù)后第2天血Na+134 mmol/L,、Cl-106mmol/L,、血K+、肝腎功及尿量正常,。每日補(bǔ)充鈉鹽12.5 g(靜脈9g,,鼻飼3.5 g),術(shù)后第4天血Na+122 mmol/L,,C1—90mmol/L,。考慮CSWS,,繼續(xù)靜脈補(bǔ)鈉鹽9 g,,增加鼻飼補(bǔ)鹽8~10g,其問尿量一直正常,,每天人量3000 ml左右,。第5、6,、7、8天血Na+分別為121,、125,、122、124 mmol/L,,血Na+水平未回升,,此時(shí)考慮可能為SIADH所致,改變治療方案,,控制鈉鹽人量在5~6 g/d,,減少液體人量,控制在1000 ml/d以內(nèi),,靜脈輸注速尿40 mg,、2次/d,第9、10,、11,、12天血Na+分別為126、13l,、129,、133 mmol/L,再繼續(xù)治療3 d后復(fù)查血Na+137mmol/L,,以后復(fù)查血Na+一直在正常范圍,。但患者一直處于昏迷狀態(tài),植物生存,。

例2男性,,58歲。因突發(fā)意識不清2 h于2012年1月19日人院,。體檢:血壓190/110mmHg(1mm Hg=0.133kPa),,中度昏迷,雙瞳空L直徑3.5 mm,,對光反射遲鈍,,頸抵抗,四肢肌張力增高,,左側(cè)肢體刺痛躲避反應(yīng)較好,,右側(cè)差。CT示左側(cè)丘腦出血破入腦室,。診斷:左側(cè)丘腦出血破入腦室,,高血壓病(3級)。人院后行側(cè)腦室外引流術(shù),。術(shù)后第1天血Na+136 mmol/C1—107 mmol/L,,肝腎功能及尿量正常。靜脈及鼻飼補(bǔ)鹽10.5 g

ee/d,,人量2600 ml/d,。第3天血Na+125 mmol/L、CI一94 mmol/L,,考慮為CSWS所致,,增加補(bǔ)鹽6 g/,t,入量不變,。第4,、5、6,、7天血Na+分別為122,、124、121、124 mmoL/L,,此時(shí)考慮為SIADH所致,,控制鈉鹽人量5~6g/a,限制入量在1000 ml/d以內(nèi),,靜脈輸注速尿40 mg,、2次/d,第8,、9,、10天血Na+分別為124、129,、132 mol/L,,第12天血Na+為136 mol/L。以后多次復(fù)查血Na+均正常,?;颊呱裰巨D(zhuǎn)清,右側(cè)肢體肌力恢復(fù)至3級,。

2 討論

SIADH是神經(jīng)外科危重病患者的嚴(yán)重并發(fā)癥,,多并發(fā)于垂體和丘腦下部直接或間接性損害,如不及時(shí)糾正,,死亡率較高,,且臨床上與CSWS難以區(qū)分,極易造成誤診,、2,。l,給治療帶來困難,。SIADH是指由抗利尿激素(ADH)分泌過剩造成的低鈉,、低滲的綜合征,是由于下丘腦及垂體后葉受到損害而引起ADH分泌釋放的增多,,作用于腎集合管及遠(yuǎn)曲小管,,加強(qiáng)水分的再吸收,同時(shí)由于進(jìn)水增多,,加重水潴留及稀釋性低Na+血癥。此時(shí),,由于容量擴(kuò)張,,腎小球?yàn)V過率增加,醛固酮分泌被抑制,,尿鈉排出增多,,細(xì)胞外液擴(kuò)張,抑制近曲小管對鈉的重吸收,更促使尿鈉大量排出,,形成低鈉血癥及低血漿滲透壓(低滲),。低滲導(dǎo)致水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,形成細(xì)胞內(nèi)水腫,,即滲壓性腦水腫,。

臨床表現(xiàn):早期可有疲勞、頭痛,、焦躁,、惡心及嘔吐等,晚期表現(xiàn)為抽搐甚至昏迷,。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為換氣過度,、肌無力、深反射消失,,伸張反射亢進(jìn)以及延髓麻痹等癥狀,。診斷標(biāo)準(zhǔn):①低血Na+:血Na+<130><270nlosiil·kg ·h20;③高尿鈉:尿鈉="">80 mmo]/L,;④尿滲壓>血滲壓,;⑤血和尿中ADH量明顯升高;⑥腎功能,、腎上腺皮質(zhì)功能和甲狀腺功能正常,。治療上主要是限水(<1000>

CSWS則是與腦部疾病時(shí)心房鈉尿肽、腦鈉尿肽等利尿因子的分泌紊亂及神經(jīng)因素對腎功能直接影響有關(guān),,細(xì)胞外液減少,,存在低血容量,體內(nèi)真正缺鈉,。診斷標(biāo)準(zhǔn):①低血Na+,;②尿鈉升高,常伴多尿,,尿量增加而尿比重正常,;③中心靜脈壓下降;④限水治療后不能糾正正低血Na+,,反而使病情惡化,,治療上主要是補(bǔ)液補(bǔ)鈉。

SIADH和CSWS是低血Na+的常見原因,,治療上卻截然不同,,若診斷與治療錯(cuò)誤,會使病情進(jìn)一步惡化,,給患者造成不可逆的功能損害,。本文2例誤診病例教訓(xùn)深刻,。

作者:白利平 周宣

來源:中華全科醫(yī)師雜志


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