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血清 血液凝固析出的淡黃色透明液體.如將血液自血管內(nèi)抽出,放入試管中,不加抗凝劑,則凝血反應(yīng)被激活,血液迅速凝固,形成膠凍.凝血塊收縮,其周圍所析出之淡黃色透明液體即為血清,也可于凝血后經(jīng)離心取得.在凝血過程中,纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白塊,所以血清中無纖維蛋白原,這一點是與血漿最大的區(qū)別.而在凝血反應(yīng)中,血小板釋放出許多物質(zhì),各凝血因子也都發(fā)生了變化.這些成分都留在血清中并繼續(xù)發(fā)生變化,如凝血酶原變成凝血酶,并隨血清存放時間逐漸減少以至消失.這些也都是與血漿區(qū)別之處.但大量未參加凝血反應(yīng)的物質(zhì)則與血漿基本相同.為避免抗凝劑的干擾,血液中許多化學成分的分析,都以血清為樣品. 血漿 相當于結(jié)締組織的細胞間質(zhì).是血液的重要組成分,呈淡黃色液體（因含有膽紅素）.血漿的化學成分中,水分占90～92％,溶質(zhì)以血漿蛋白為主.血漿蛋白是多種蛋白質(zhì)的總稱,用鹽析法可將其分為白蛋白,、球蛋白和纖維蛋白原三類.血漿蛋白質(zhì)的功能有：維持血漿膠體滲透壓,；組成血液緩沖體系,參與維持血液酸堿平衡,；運輸營養(yǎng)和代謝物質(zhì),血漿蛋白質(zhì)為親水膠體,許多難溶于水的物質(zhì)與其結(jié)合變?yōu)橐兹苡谒奈镔|(zhì),；營養(yǎng)功能,血漿蛋白分解產(chǎn)生的氨基酸,可用于合成組織蛋白質(zhì)或氧化分解供應(yīng)能量,；參與凝血和免疫作用.血漿的無機鹽主要以離子狀態(tài)存在,正負離子總量相等,保持電中性.這些離子在維持血漿晶體滲透壓,、酸堿平衡,、以及神經(jīng)-肌肉的正常興奮性等方面起著重要作用.血漿的各種化學成分常在一定范圍內(nèi)不斷地變動,其中以葡萄糖,、蛋白質(zhì),、脂肪和激素等的濃度最易受營養(yǎng)狀況和機體活動情況的影響,而無機鹽濃度的變動范圍較小.血漿的理化特性相對恒定是內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的首要表現(xiàn). 血漿總滲透壓313毫滲量/升,相當于7個大氣壓（5330毫米汞柱,1毫米汞柱=0.133千帕）,其中膠體滲透壓不超過1.5毫滲量/升（25毫米汞柱）,其余為晶體滲透壓.pH7.35～7.47.與水相比的相對粘滯性為1.6～2.4. 紅細胞 一、紅細胞的形態(tài)與數(shù)量 紅細胞體積很小,直徑只有7～8μm,形如圓盤,中間下凹,邊緣較厚.它具有彈性和可塑性,在通過直徑比它還小的毛細血管時,可以改變形狀,通過后仍恢復原形.正常紅細胞形態(tài)如圖所示. 正常成熟的紅細胞沒有細胞核,也沒有高爾基復合體和線粒體等細胞器,但它仍具有代謝功能.紅細胞內(nèi)充滿著豐富的血紅蛋白,血紅蛋白約占細胞重量的32％,水占64％,其余4％為脂質(zhì),、糖類和各種電介質(zhì). 紅細胞是血液中數(shù)量最多的血細胞,成年男性為500萬/mm3,女性為420萬/mm3.紅細胞數(shù)目可隨外界條件和年齡的不同而有所改變.高原居民和新生兒可達600萬/mm3以上.從事體育運動而經(jīng)常鍛煉的人紅細胞數(shù)量也較多.血紅蛋白含量,男性為12～15g/100ml,女性為11～13g/100ml. 二,、紅細胞的生理功能 紅細胞的主要功能是運輸O2和CO2,此外還在酸堿平衡中起一定的緩沖作用.這兩項功能都是通過紅細胞中的血紅蛋白來實現(xiàn)的.如果紅細胞破裂,血紅蛋白釋放出來,溶解于血漿中,即喪失上述功能. 血紅蛋白（Hb）由珠蛋白和亞鐵血紅素結(jié)合而成.血液呈現(xiàn)紅色就是因為其中含有亞鐵血紅素的緣故.該分子中的Fe2+在氧分壓高時,與氧結(jié)合形成氧合血紅蛋白（HbO2）；在氧分壓低時,又與氧解離,釋放出O2,成為還原血紅蛋白,由此實現(xiàn)運輸氧的功能（見呼吸章）.血紅蛋白中Fe2+如氧化成Fe3+,稱高鐵血紅蛋白,則喪失攜帶O2的能力.血紅蛋白與CO的親和力比氧的大210倍,在空氣中CO濃度增高時,血紅蛋白與CO結(jié)合,因而喪失運輸O2的能力,可危及生命,稱為CO（或煤氣）中毒.血紅蛋白在CO2的運輸中也發(fā)揮了重要作用. 三,、紅細胞的生理特性 1．滲透脆性（簡稱脆性） 正常狀態(tài)下紅細胞內(nèi)的滲透壓與血漿滲透壓大致相等,這對保持紅細胞的形態(tài)甚為重要.將機體紅細胞置于等滲溶液（NaCl/0.9％）中,它能保持正常的大小和形態(tài).但如把紅細胞置于高滲NaCl溶液中,水分將逸出胞外,紅細胞將因失水而皺縮.相反,若將紅細胞置于低滲NaCl溶液中,水分進入細胞,紅細胞膨脹變成球形,可至膨脹而破裂,血紅蛋白釋放入溶液中,稱為溶血. 把正常人紅細胞置入不同濃度的溶液中（從0.85％,、0.8％……0.3％NaCl溶液）,在0.45％的溶液中,有部分紅細胞開始破裂,即上層液體呈微紅色,當紅細胞在0.35％或更低的NaCl溶液中,則全部紅細胞都破裂.臨床以0.45％NaCl到0.3％NaCl溶液為正常人體紅細胞的脆性（也稱抵抗力）范圍.如果紅細胞放在高于0.45％/NaCl溶液中時即出現(xiàn)破裂,表明紅細胞的脆性大,抵抗力小,；相反,放在低于0.45％NaCl溶液中時才出現(xiàn)破裂,表明脆性小,抵抗力大. 2．懸浮穩(wěn)定性 懸浮穩(wěn)定性是指紅細胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性.將與抗凝劑混勻的血液置于血沉管中,垂直靜置,經(jīng)一定時間后,紅細胞由于比重大,將逐漸下沉,在單位時間內(nèi)紅細胞沉降的距離,稱為紅細胞沉降率（簡稱血沉）.以血沉的快慢作為紅細胞懸浮穩(wěn)定性的大小.正常男子第1小時末,血沉不超過3mm,女子不超過10mm.在妊娠期,活動性結(jié)核病,風濕熱以及患惡性腫瘤時,血沉加快.臨床上檢查血沉,對疾病的診斷及預后有一定的幫助. 關(guān)于維持紅細胞懸浮穩(wěn)定性的原因,有人認為是由于紅細胞表面帶有負電荷之故,因為同性電荷相斥,紅細胞不易聚集,從而呈現(xiàn)出較好的懸浮穩(wěn)定性.如果血漿中帶正電荷的蛋白質(zhì)增加,其被紅細胞吸附后,使之表面電荷量減少,這樣就會促進紅細胞的聚集和疊連,使總的外表面積與容積之比減少,摩擦力減小,血沉加快.血沉的快慢主要與血漿蛋白的種類及含量有關(guān). 白細胞 白血球,或稱白細胞,是血液中一種重要的血細胞.除白血球外,人體血液中還含有紅血球,、血小板和血漿. 白血球作為免疫系統(tǒng)的一部分幫助身體抵抗傳染病以及外來的東西.正常情況下白細胞在健康成人體內(nèi)為4×109到11×109/每升血液. 白細胞也通常被稱為免疫細胞.除了在血液外,白細胞還存在于淋巴系統(tǒng)、脾以及身體的其它組織中. 由于白血球的增生失去控制而引起的一種癌癥稱為“白血病”. 盡管巴斯德己證明了免疫能人和動物免患某些疾病,但人們對免疫起作用的機理尚不清楚.埃利·梅奇尼科夫通過研究機體如何抵抗疾病的侵襲,回答了這個問題. 梅奇尼科夫提出人體的血液中存在著特殊的細胞,能夠進攻由外界進入人體的外來物質(zhì).他把這種細胞稱為“吞噬細胞”,意思是“吃東西的細胞”,并證明了這些大白細胞能消滅細菌,當人體受到感染后,這些白細胞的數(shù)量就會增加. 左圖：這張電鏡照片顯示了一個人體白細胞（藍色）,、其細胞核（橙色）以及受到進攻和包圍的細菌（紅色）.當細菌或顆粒受到包圍或吸收后,它就不再對人體造成損害. 除了識別出許多的細菌,羅伯特·科赫也識別出一種小一些的白細胞,稱為“淋巴細胞”.他還發(fā)現(xiàn)經(jīng)過免疫的動物大白細胞和那些未經(jīng)免疫的相比,功能更強.人們逐漸弄清了,是多種類型的細胞協(xié)調(diào)工作構(gòu)成了人體的免疫系統(tǒng). 人體內(nèi)有數(shù)種白細胞,它們沿血管壁運動.如果遇到細菌或其他固體顆粒,白細胞就會游過包圍細菌,逐漸把它們消滅掉.有時細菌也會破壞白細胞,但在它們引起人們生病之前,大多數(shù)的入侵細菌都被人體的免疫系統(tǒng)所擊潰. 血小板 血小板（platelet） 哺乳動物血液中的有形成分之一.它有質(zhì)膜,沒有細胞核結(jié)構(gòu),一般呈圓形,體積小于紅細胞和白細胞.血小板在長期內(nèi)被看作是血液中的無功能的細胞碎片.直到1882年意大利醫(yī)師J．B．比佐澤羅發(fā)現(xiàn)它們在血管損傷后的止血過程中起著重要作用,才首次提出血小板的命名. 血小板具有特定的形態(tài)結(jié)構(gòu)和生化組成,在正常血液中有較恒定的數(shù)量（如人的血小板數(shù)為每立方毫米10～30萬）,在止血,、傷口愈合、炎癥反應(yīng),、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用. 血小板只存在于哺乳動物血液中.低等脊椎動物圓口綱有紡錘細胞起凝血作用,魚綱開始有特定的血栓細胞.兩棲,、爬行和鳥綱動物血液中都有血栓細胞,血栓細胞是有細胞核的梭形成橢圓形細胞,功能與血小板相似.無脊椎動物沒有專一的血栓細胞,如軟體動物的變形細胞兼有防御和創(chuàng)傷治愈作用.甲殼動物只有一種血細胞,兼有凝血作用. 血小板的生成 由骨髓造血組織中的巨核細胞產(chǎn)生.多功能造血干細胞在造血組織中經(jīng)過定向分化形成原始的巨核細胞,又進一步成為成熟的巨核細胞.成熟的巨核細胞膜表面形成許多凹陷,伸入胞質(zhì)之中,相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合,使巨核細胞部分胞質(zhì)與母體分開.最后這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質(zhì)分離開的成分脫離巨核細胞,經(jīng)過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環(huán)成為血小板.新生成的血小板先通過脾臟,約有1／3在此貯存.貯存的血小板可與進入循環(huán)血中的血小板自由交換,以維持血中的正常量.每個巨核細胞產(chǎn)生血小板的數(shù)量每立方毫米大約200～8000,一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調(diào)節(jié),但其詳細過程和機制尚不清楚.血小板壽命約7～14天,每天約更新總量的1／10,衰老的血小板大多在脾臟中被清除. 形態(tài)結(jié)構(gòu) 循環(huán)血中正常狀態(tài)的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形,叫做循環(huán)型血小板.人的血小板平均直徑約2～4微米,厚0.5～1.5微米,平均體積7立方微米.血小板雖無細胞核,但有細胞器,此外,內(nèi)部還有散在分布的顆粒成分.血小板一旦與創(chuàng)傷面或玻璃等非血管內(nèi)膜表面接觸,即迅速擴展,顆粒向中央集中,并伸出多個偽足,變成樹突型血小板,大部分顆粒隨即釋放,血小板之間融合,成為粘性變形血小板.樹突型血小板如及時消除其刺激因素還能變成循環(huán)型血小板,粘性變形的血小板則為不可逆轉(zhuǎn)的改變.血小板有復雜的結(jié)構(gòu)和組成.血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質(zhì)雙分子層的脂膜,膜中含有多種糖蛋白,已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關(guān),糖蛋白Ⅱb／Ⅲa與聚集作用有關(guān),糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體.血小板膜外附有由血漿蛋白,、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統(tǒng)有關(guān)分子組成的血漿層（血小板的外覆被）.血小板胞漿中有兩種管道系統(tǒng)：與表面相連的開放管道系統(tǒng)和致密管系統(tǒng).前者是血小板膜內(nèi)陷在胞漿中形成的錯綜分布的管道系統(tǒng),管道的膜與血小板膜相連續(xù),管道膜內(nèi)表面也有與血小板膜一樣的外覆層,通過此管道系統(tǒng),血漿可以進入血小板內(nèi)部,從而擴大了血小板與血漿的接觸面積,由于存在這套與表面相連的發(fā)達的管道系統(tǒng),使血小板形成與海綿相似的結(jié)構(gòu),；后者即致密管系統(tǒng)的管道細而短,與外界不通,相當內(nèi)質(zhì)網(wǎng).血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環(huán)狀排列的微管,近血小板膜處還有較密的微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白,它們與血小板的形態(tài)的維持及變形運動有關(guān).血小板內(nèi)散在著兩種顆粒：α顆粒和致密顆粒.α顆粒內(nèi)容物是中等電子密度,有的顆粒中央還有電子密度較高的芯.α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子,、組織蛋白酶A,、組織蛋白酶D、酸性水解酶等.致密顆粒內(nèi)容物電子密度極高,含有5－羥色胺,、ADP,、ATP、鈣離子,、腎上腺素,、抗血纖維蛋白酶,、焦磷酸等.另外,在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等. 生理功能 血栓形成和溶解當血管破損時,血小板受到損傷部位激活因素刺激出現(xiàn)血小板的聚集,成為血小板凝塊,起到初級止血作用,接著血小板又經(jīng)過復雜的變化產(chǎn)生凝血酶,使鄰近血漿中的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白,互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結(jié)成血凝塊,即血栓（見凝血因子）.同時血小板的突起伸入纖維蛋白網(wǎng)內(nèi),隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮,使血凝塊收縮,血栓變得更堅實,能更有效地起止血作用,這是二級的止血作用.伴隨著血栓的形成,血小板釋放血栓烷A2,；致密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統(tǒng)釋放ADP,、5-羥色胺、血小板第4因子,、β血栓球蛋白,、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子,、血液凝固因子Ⅴ,、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質(zhì),這些活性物質(zhì)通過激活周圍血小板,促進血管收縮,促纖維蛋白形成等多種方式加強止血而有些效果.物質(zhì)則可加強損傷部位的炎癥和免疫反應(yīng). 當血管損傷部位血栓形成,血液停止流失以后需要防止血栓的無限增大,避免由此而產(chǎn)生的血管阻塞.此時,由血小板所產(chǎn)生的5-羥色胺等對血管內(nèi)皮細胞起作用,使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子,促使纖維蛋白溶酶形成,進而使血栓中的纖維蛋白溶解.血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原,產(chǎn)生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解. 對血管內(nèi)皮細胞的修復起作用 血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁,血小板可從流動狀態(tài)轉(zhuǎn)而附在內(nèi)皮細胞表面,兩者之間的細胞膜消失,細胞質(zhì)相互融合,從而使內(nèi)皮細胞得到修復. 血小板粘附,、釋放及聚集的機制 血小板表面有許多不同受體,這些受體與相應(yīng)的配體結(jié)合,即被激活.當血管內(nèi)皮細胞受損時,內(nèi)皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露,兩者中有一9肽結(jié)構(gòu)的活性部位.從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接,實現(xiàn)了血小板與損傷部位的粘附.血小板激活后,環(huán)狀的微管向內(nèi)凹曲.血小板出現(xiàn)放射狀的突起,其中出現(xiàn)與其長軸一致的微絲,、微管.顆粒向血小板中心部集中,并靠近與表面相連的管道系統(tǒng).血小板由循環(huán)型變?yōu)闃渫恍?在光學顯微鏡下血涂片上所見的血小板,如分為中央的顆粒區(qū)與周緣的透明區(qū),就是處于這一階段的特征. 粘附的血小板開始釋放其內(nèi)容物,隨著血小板形態(tài)的變化,血小板細胞膜的脂質(zhì)雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來,進而受血小板膜上酶的作用,形成血栓素A2等.血小板顆粒內(nèi)含物的釋放不是同時進行的.由致密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應(yīng)出現(xiàn)得快.α顆粒則隨其內(nèi)含物不同,釋放遲早不同,；含血小板第4因子,、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放,含酸性水解酶的顆粒（相當于溶酶體）后釋放.釋放是需能過程.膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內(nèi),激活ATP酶,最后引起血小板收縮,導致血小板內(nèi)顆粒的釋放. 血小板之間的相互粘附叫做聚集.ADP、腎上腺素,、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑.不同的致聚劑引起的聚集過程表現(xiàn)有所不同.如加入ADP可直接引起血小板聚集,而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集.從而可以出現(xiàn)兩個聚集波.膠原本身不能直接引起血小板聚集,只能在誘導血小板釋放ADP后引起.聚集發(fā)生的機制至今已知有花生四烯酸途徑,致密顆粒途徑和血小板激活因子途徑,已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關(guān).激活的血小板中,血小板膜里的花生四烯酸游離出來,最后在不同酶的作用下,形成血栓烷A2（TXA2）.血栓烷A2是迄今已知的最強的致聚劑,而內(nèi)皮細胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環(huán)化酶使環(huán)腺苷酸（cAMP）水平升高,抑制血小板聚集. 哺乳動物血小板存在著種屬間的差異.如兔血小板致密顆粒中,除5-羥色胺外還含有組胺,人的血小板對致聚劑ADP,、凝血酶等均無反應(yīng).兔、大鼠,、小鼠,、豬、羊,、馬對腎上腺素無反應(yīng).在5-羥色胺含量,、對聚集抑制劑的反應(yīng)性等方面也有種屬差異. |
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