[返回]3 概述

腸梗阻為病癥名,。系指腸腔內(nèi)容物的正常運行發(fā)生障礙。是常見的急腹癥之一,。本病發(fā)生的原因有機械性的,、動力性的和血運性的^[1]。

腸梗阻（intestinal obstruction,，ileus）系指腸內(nèi)容物在腸道中不能順利通過和運行,。為常見急腹癥，可因多種因素引起,。當(dāng)腸內(nèi)容物通過受阻時,，則可產(chǎn)生腹脹、腹痛,、惡心嘔吐及排便障礙等一系列癥狀,，嚴(yán)重者可導(dǎo)致腸壁血供障礙，繼而發(fā)生腸壞死,，如不積極治療,，最后可致毒血癥、休克,、死亡。及時診斷,、積極治療大多能逆轉(zhuǎn)病情的發(fā)展,，以致治愈。

單純性腸梗的死亡率約在3%左右,。而絞窄性腸梗阻則可達(dá)10%～20%,。改善預(yù)后的關(guān)鍵在于早期診斷、及時處理,。

腸梗阻的病因很多,。預(yù)防方面能做到的有患蛔蟲癥的兒童應(yīng)積極驅(qū)蟲治療,，有疝者宜及時修補，腹部手術(shù)時操作輕柔,，有報道術(shù)后在腹腔內(nèi)放置羧甲基纖維素（Sodium carboxymethyl cellulose）及口服維生素E可以減少腸粘連的發(fā)生,。

[返回]4 疾病名稱

腸梗阻

[返回]5 英文名稱

ileus

[返回]6 別名

bowel obstruction；ileac passion,；intestinal obstruction

[返回]7 分類

消化科 > 腸道疾病 > 小腸疾病

[返回]8 ICD號

K56.7

[返回]9 流行病學(xué)

1.機械性腸梗阻  發(fā)病率約為腸梗阻的90%,。其中絞窄性腸梗阻病死率仍可高達(dá)5%～30%。

2.粘連性腸梗阻：發(fā)病率約為腸梗阻的40%左右,，其中的70%～80%有腹部手術(shù)史,。

[返回]10 診斷要點

本病診斷要點：1．單純性機械性腸梗阻：①陣發(fā)性腹部絞痛、腹脹,、惡心嘔吐,，多無排便排氣。②腹部可見腸型及蠕動波,，有局限性壓痛,，無反跳痛及肌緊張，腸鳴音陣發(fā)性亢進(jìn)或有氣過水聲,。③X線檢查可見腸脹氣及氣液面,。④常有脫水、電解質(zhì)及酸堿失衡,。2．絞窄性腸梗阻：①多數(shù)起病急,，可繼發(fā)于原存在的單純性機械性腸梗阻等。②腹痛呈持續(xù)性并陣發(fā)性加重,，體溫升高,。③病變部位壓痛，反跳痛及肌緊張,，可能有移動性濁音,，腸鳴音可減弱或消失。④血白細(xì)胞總數(shù)增多,，可出現(xiàn)中毒性休克的癥狀,、體征。3．麻痹性腸梗阻：①多繼發(fā)于腹部外傷,、腹部手術(shù),、腹腔炎癥、脊柱或中樞神經(jīng)損傷等,。②腹脹發(fā)展迅速,，無明顯絞痛。腸鳴音消失,，多有反胃性嘔吐,。③X線檢查,，兩側(cè)膈肌升高，全腸襻脹氣,，有多個氣液面,。^[1]

[返回]11 病因

11.1 按腸梗阻的原因可分為3類

（1）機械性腸梗阻：常見病因有：

①腸內(nèi)異物：腸石、寄生蟲,、大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓,。

②腸道內(nèi)息肉、新生物,、良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞,。

③腸套疊。

④腸先天性異常：包括先天性腸道內(nèi)閉鎖,、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成,、梅克爾憩憩室狹窄等。腸先天性異常一般較少見,。

⑤腸道或腹膜炎癥性病變：如腸結(jié)核,、克羅恩病、結(jié)核性腹膜炎,、放射性腸炎及NSAIDs等藥物導(dǎo)致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等,。

⑥腸粘連：常因腹腔或盆腔手術(shù)后，或腹腔內(nèi)慢性炎癥性病變（如結(jié)核性腹膜炎,、克羅恩病等）所致,。手術(shù)后發(fā)生腸粘連以小腸粘連者為多。

⑦疝：如腹股溝斜疝,、腹內(nèi)疝,，包括網(wǎng)膜囊內(nèi)疝、股疝等發(fā)生嵌頓,。

⑧腸扭轉(zhuǎn)：扭轉(zhuǎn)多見于腸系膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致,。

⑨腸管外腫瘤等壓迫：如腹腔內(nèi)、網(wǎng)膜,、腸系膜的巨大腫瘤,，腹膜后巨大腫瘤，胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓,，嚴(yán)重者發(fā)生腸梗阻,。近年來腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。

（2）運動障礙性腸梗阻：運動障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動紊亂,，導(dǎo)致腸內(nèi)容物不能運行,，而非腸腔內(nèi)外有機械性因素引起腸梗阻,，因此也稱為假性腸梗阻,。其病因有：

①手術(shù)后麻痹性腸梗性腸梗阻：常見于手術(shù)后,。

②非手術(shù)麻痹性腸梗性腸梗阻：常見于：

A.電解質(zhì)紊亂（尤以血鉀、鈉,、鎂異常多見）,。

B.多種全身性或腹腔內(nèi)炎癥，如敗血癥,、腹腔內(nèi)膿腫,、重癥胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等,。

C.重金屬中毒,。

D.尿毒癥。

F.脊髓炎,。

G.甲狀腺功能減退,。

③由于腸平滑肌病變或肌間神經(jīng)叢等病變導(dǎo)致腸肌肉活動障礙所致的腸梗阻。常稱為慢性假性腸梗阻,，多見于下列病變：

A.腸平滑肌病變：如進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥,、結(jié)締組織病、淀粉樣變性,、放射性損害及線粒體肌病等,。患原發(fā)性家族性內(nèi)臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻,。

B.腸肌間神經(jīng)叢病變：可見于：a.神經(jīng)源性腸發(fā)育異常,、孤立性腸道發(fā)育異常伴神經(jīng)纖維瘤病，或伴多發(fā)性內(nèi)分泌瘤及肌強直性營養(yǎng)不良等,；b.多種隱性及顯性遺傳性疾病,；c.散發(fā)性內(nèi)臟神經(jīng)性病變（包括非炎癥性變性病及變性的炎性疾病，如美洲錐蟲病,、巨細(xì)胞病毒感染等）,；d.腸神經(jīng)或神經(jīng)叢發(fā)育異常，如肌間神經(jīng)叢成熟障礙（常伴有中樞神經(jīng)發(fā)育異常及神經(jīng)元異常）,、全結(jié)腸神經(jīng)節(jié)細(xì)胞缺乏癥等,。

C.神經(jīng)元性疾病：可見于帕金森病,、EB病毒感染后選擇性乙酰膽堿功能不全及腦干腫瘤等,。

D.代謝內(nèi)分泌疾病：見于黏液性水腫,、嗜鉻細(xì)胞瘤,、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。

F.小腸憩室?。阂娪谛∧c憩室病伴類似進(jìn)行性全身性肌硬化癥,、伴內(nèi)臟神經(jīng)元性疾病和神經(jīng)細(xì)胞核內(nèi)包涵體等。

G.藥物性因素：見于應(yīng)用酚噻嗪類,、三環(huán)類抗抑郁藥物,、可樂寧、阿片制劑,、長春新堿后及麻醉劑性腸綜合征（narcotic bowel syndrome）,。

⑦其他：繼發(fā)于硬化性腸系膜炎、脂肪瀉及脂質(zhì)沉著癥（lipidosis）,。

（3）急性缺血性腸梗阻：系腸管的血供發(fā)生障礙所致,。常可造成腸壁肌肉活動消失,，如腸管血供不能恢復(fù),，則腸管極易發(fā)生壞死，尤其是經(jīng)終末支供血的腸管,。腸管血供發(fā)生障礙多見于各種原因所致的腸系膜動脈血栓形成或栓塞,，以及腸系膜靜脈血栓形形形形成等。

11.2 按腸管血供情況可分為2類

（1）單純性腸梗阻：僅表現(xiàn)腸內(nèi)容物通過困難,，而無腸管血液供應(yīng)障礙,。但單純性腸梗阻可演變?yōu)榻g窄性腸梗阻。

（2）絞窄性腸梗阻：表現(xiàn)為腸內(nèi)容物通過受阻,，并伴有腸管血運障礙,。

11.3 按梗阻的程度可分為2類

（1）完全性腸梗阻：腸內(nèi)容物完全不能通過。

（2）不完全性腸梗阻：部分腸內(nèi)容物仍可通過梗阻部,，不完全性腸梗阻可演變?yōu)橥耆阅c梗阻,。

11.4 按梗阻部位亦可分為3類

（1）高位性小腸梗阻：一般指發(fā)生于十二指腸及空腸的梗阻。

（2）低位性小腸梗阻：一般指發(fā)生于遠(yuǎn)端回腸的梗阻,。

（3）結(jié)腸性梗阻：一般好發(fā)于左半結(jié)腸,，尤以乙狀結(jié)腸或乙狀結(jié)腸與直腸交界處好發(fā)。

11.5 按起病的緩急可分為2類

（1）急性腸梗阻：絞窄性腸梗阻一般都是急性腸梗阻,，也是完全性的,。

（2）慢性腸梗阻：慢性腸梗阻一般是不完全性的，不完全性腸梗阻一般也是單純性腸梗阻,。慢性腸梗阻亦可演變?yōu)榧毙浴?/p>

[返回]12 發(fā)病機制

從單純性腸梗阻發(fā)展到腸壁絞窄,、壞死、穿孔等,，發(fā)生一系列病理生理改變,，主要可分為以下3方面：

12.1 梗阻部位以上的腸管擴張與體液丟失

梗阻近端腸管中充滿氣體與液體,，使腸管擴張。急性腸梗阻時腸壁變??；慢性梗阻往往因為腸蠕動亢進(jìn)，腸壁肌層逐漸肥厚,，腸管增粗。腸管內(nèi)氣體來源有三：

（1）來自咽下的氣體（68%）：動物實驗性腸梗阻,，如將食管予以阻斷,，則梗阻以上的腸管很少有積氣。臨床上借助于胃管吸引,，保持胃內(nèi)空虛,，則腸管很少積氣。

（2）來自消化過程中,，食物被細(xì)菌分解所產(chǎn)生的氣體,。

（3）來自血液彌散到腸腔中的氣體，特別是氮氣,。后兩種來源占全部氣體的32%,。

Hibbard 1976年報道狗的試驗性腸梗阻其腸腔內(nèi)的氣體成分如表1。

腸腔中的氣體,，主要有N₂,、CO₂、O₂,，均可通過黏膜滲入血液而達(dá)到平衡,。N₂的彌散作用甚微，故腸腔中以N₂為主,。甲烷（CH₄）是細(xì)菌分解食物所產(chǎn)生,。硫化氫（H₂S）可以使胃腸減壓的橡皮管變?yōu)楹谏?有人認(rèn)為H₂S是腸梗阻引起中毒的物質(zhì)，但Hibbard 1936年觀察到將600～800ml的H₂S飽和溶液注入動物的閉襻內(nèi),，未出現(xiàn)中毒癥狀,。

腸管中的液體一部分來自攝入的水分，但大部分是積存的消化液,。正常人的消化道在24h內(nèi)分泌8～10L的消化液,，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中,，維持體液的動態(tài)平衡,。腸道中消化液的電解質(zhì)成分與血漿中的電解質(zhì)成分相似（圖1），因此腸液的丟失就等于血漿的丟失,。

低位梗阻時,，嘔吐較少,。由于腸管擴張，腸黏膜的吸收功能減退,，雖有一些電解質(zhì)被吸收,，但實際水與電解質(zhì)的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時,，由于嘔吐頻繁,，以胃液、膽汁,、胰液及空腸液為主,。鈉離子的丟失較氯離子為多，因此酸中毒的機會較多,。另外胃液及腸液中含有兩倍于血漿的鉀離子,，因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫(yī)一院400例中,，低鈉者27.2%,，低氯者18.5%，低鉀者9.8%,，二氧化化碳結(jié)合化碳結(jié)合力低于22mmol/L者占44.0%,，高于29mmol/L占1.6%。

Haden與Orr于1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素?，F(xiàn)已知生理鹽水能補充丟失的電解質(zhì),，從而延長病人的生命。

當(dāng)梗阻發(fā)展到絞窄時,，可產(chǎn)生血液的丟失,。當(dāng)大部分腸管發(fā)生絞窄，開始時都不致使受累的腸段發(fā)生完全的血循環(huán)中斷,。小腸扭轉(zhuǎn)時首先影響其靜脈回流,，導(dǎo)致腸管的充血與淤血。繼之小動脈痙攣,，腸蠕動增加,，進(jìn)一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層,，從而造成出血性梗死,。此時血液滲入腸腔及腹膜腔內(nèi)，故可產(chǎn)生血性腹水,。直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時,，血液循環(huán)完全中斷，造成小血管內(nèi)凝血,。失血量多少,，與絞窄的腸管長短成正比,。

12.2 細(xì)菌的繁殖及毒素的吸收

梗阻時一個重要的變化，是在梗阻以上的腸管里細(xì)菌過度繁殖,，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌,。細(xì)菌的繁殖可以增加手術(shù)的感染機會，尤以大腸梗阻為甚,。此外,，細(xì)菌所產(chǎn)生的毒素經(jīng)血液循環(huán)與淋巴液吸收進(jìn)入體內(nèi)，也可經(jīng)腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收,，腹腔毒素的吸收發(fā)生在腸梗阻晚期,。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，腸梗阻后厭氧菌的繁殖加快,，腸道中細(xì)菌的數(shù)量與分布同時發(fā)生改變，例如正常動物腸管中的類桿菌（bacteroides）通常位于大腸中,，一旦梗阻發(fā)生,。大量的類桿菌亦可出現(xiàn)于小腸。絞窄性腸梗阻時,，由于腸管的出血有利于細(xì)菌的繁殖,，使絞窄的腸管中有大量的細(xì)菌并產(chǎn)生大量的毒素，往往是造成死亡的原因,。Barnett在動物實驗中,，把絞窄性腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動物腹腔內(nèi),，可使動物死亡,。若把絞窄的腸襻置于不能滲透的塑料袋中，可使動物的病死率降低,。Yull 1962年發(fā)現(xiàn)人的絞窄性腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質(zhì),。在絞窄剛開始，腸壁通過性尚無改變,，細(xì)菌尚未滲透到腹腔時,，病人的中毒癥狀并不明顯。當(dāng)絞窄腸段發(fā)生壞死,，尤其是絞窄的腸段較長時,，腸腔內(nèi)的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達(dá)到高峰,，則其中毒癥狀表現(xiàn)嚴(yán)重,。一旦腸管破裂，則感染與休克更為嚴(yán)重,，危及病人的生命,。

12.3 腸管內(nèi)壓的增高對腸管的影響

腸管內(nèi)壓力增高,，壓力作用于腸壁，除使腸管膨脹外還影響腸黏膜的吸收作用,，也使腸壁的血液循環(huán)發(fā)生障礙,，引起腸壁壞死。正常小腸壓力是0.267～0.533kPa（2～4mmHg）,，梗阻以上的腸內(nèi)壓可以升高到1.33kPa（10mmHg）以上,。

單純低位小腸梗阻，由于梗阻以上的腸管較長,，腸管內(nèi)壓力則較低,，小腸梗阻持續(xù)48～96h時，腸內(nèi)壓一般在0.53～1.87kPa（4～14mmHg）,。在腸蠕動高潮時,，壓力可達(dá)2.67～4kPa（20～30mmHg）。當(dāng)結(jié)腸遠(yuǎn)端梗阻時,，結(jié)腸內(nèi)壓較高,。因為60%的病人，其回盲瓣功能良好,，使結(jié)腸成為一個閉襻,，因而其內(nèi)壓可高達(dá)2.45kPa（25cmH₂O）。又因為盲腸腸壁較薄,，而且又是壓力反作用的集中點,。因此，在這種情況下盲腸很可能發(fā)生穿孔,。

腸內(nèi)壓的增加,，引起腸管膨脹，同時也增加腸蠕動,，發(fā)生腸絞痛,。持久的腸內(nèi)壓增高可造成腸肌肉的麻痹，腸蠕動減弱,，腸鳴音減弱,。

腸內(nèi)壓的增高，將引起靜脈回流的減慢,。腸梗阻48～96h以后,，可以觀察到正常時可以通透的水、葡萄糖,、士的寧（番木鱉堿,，strychnine）有明顯吸收減退現(xiàn)象。相反,，淋巴吸收有增強現(xiàn)象,。實驗證明,，甲紫注入梗阻的腸管中，可以看到腸系膜的淋巴結(jié)中有染料出現(xiàn),；注射到非梗阻的腸管中,，相同時間內(nèi)并無染料出現(xiàn)。這可能因為腸內(nèi)容物的停滯,，使靜脈壓升高,，淋巴循環(huán)加速，促進(jìn)了對此種染料的吸收,。

此外,，梗阻以上部位，腸壁靜脈回流受阻,，腸管水腫,，分泌水、鈉,、鉀增多,。15cm一段小腸，可以分泌500ml液體,。

腸內(nèi)壓升高時間過久,，則產(chǎn)生腸壁通透性改變,。1935年Sperling和Wangensten用狗進(jìn)行回腸閉襻腸梗阻實驗,。發(fā)現(xiàn)腸內(nèi)壓達(dá)到腸壁毛細(xì)血管內(nèi)壓時，持續(xù)10h（壓力為2.0kPa,，或15mmHg）,，腸壁的活力與通透性均無明顯改變，28h后則活力喪失,，通透性增強,。近來Deitch實驗發(fā)現(xiàn)，單純性腸梗阻6h,，細(xì)菌可以達(dá)到腸系膜淋巴結(jié),，24h可達(dá)肝、脾及血流中,。作者認(rèn)為是由于細(xì)菌繁殖和腸黏膜屏障發(fā)生障礙所致,。當(dāng)腸管內(nèi)壓再繼續(xù)升高，對腸側(cè)壁壓力等于或大于腸壁內(nèi)動脈灌注壓時,，腸壁便產(chǎn)生缺血,。若此時梗阻不能得到緩解.便可產(chǎn)生腸壁的壞死和穿孔。腸腔內(nèi)細(xì)菌毒素進(jìn)入腹腔,，產(chǎn)生如前所述的嚴(yán)重的感染中毒,，進(jìn)入腸梗阻病理的最危險狀態(tài),，常奪去病人的生命。

[返回]13 腸梗阻的臨床表現(xiàn)

腸梗阻的病因不同,，表現(xiàn)各異,。預(yù)后也大相徑庭，故對腸梗阻應(yīng)作出較為明確的分類,。

13.1 按梗阻的原因可分為三類

1.機械性腸梗阻  在臨床上最常見,，90%以上的急性腸梗阻是由于機械因素造成腸腔狹窄或閉塞，致使腸內(nèi)容物不能通過,。例如腸粘連,、腸管炎癥或腫瘤、腸外腫塊壓迫,、絞窄性疝,、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn),、蛔蟲團(tuán)堵塞腸腔等均屬于此類,。

2.動力性腸梗阻  主要由于腸壁肌肉活動紊亂，致使腸內(nèi)容物不能運行,，而不是腸腔內(nèi)外機械性因素引起的梗阻,，腸壁本身并無解剖上的病變，動力性腸梗阻又可分為：

（1）麻痹性腸梗阻：亦稱無動力性腸麻痹,。因感染中毒,、低血鉀、脊髓炎,、甲狀腺功能減退,、腹部手術(shù)等原因影響到腸道植物神經(jīng)系統(tǒng)的平衡、或影響到腸道局部神經(jīng)傳導(dǎo),、或影響到腸道平滑肌的收縮使腸管擴張蠕動消失,，不能將腸內(nèi)容物推向前進(jìn)而引起。

（2）痙攣性腸梗阻  比較少見,，且為短暫性的,，梗阻是由于腸肌痙攣性收縮以致腸腔縮小而引起，偶見于腸道炎癥或神經(jīng)功能紊亂,。

3.缺血性腸梗阻  腸管無機械性阻塞而由于血液循環(huán)障礙失去蠕動力,，見于腸系膜血管血栓形成或栓塞。

13.2 按腸壁血供情況分為兩類

1.單純性腸梗阻  僅有腸腔阻塞而無腸壁血供障礙,，稱為單純性腸梗阻,。多見于腸腔內(nèi)堵塞或腸外腫塊壓迫所致的腸梗阻。

2.絞窄性腸梗阻  在腸腔阻塞時，腸壁因血管被絞窄而引起缺血壞死,，稱為絞窄性腸梗阻,。多因扭轉(zhuǎn)、腸套疊,、嵌頓癥,、腸粘連所引起者。

13.3 按梗阻發(fā)生的部位分為兩類

1.小腸梗阻  又可分為高位小腸梗阻,，主要指發(fā)生于十二指腸或空腸的梗阻,，與低位小腸梗阻，主要是指遠(yuǎn)端回腸的梗阻,。

2.結(jié)腸梗阻  多發(fā)生于左側(cè)結(jié)腸,，尤以乙狀結(jié)腸或乙狀結(jié)腸與直腸交界處為多見。

13.4 按梗阻的程度可分為2類

可分為完全性梗阻與不完全性（或部份性）梗阻,。

13.5 按起病的緩急可分為急性腸梗阻與慢性腸梗阻,。

以上分類名稱在臨床工作中有說明腸梗阻性質(zhì)和狀態(tài)的作用，而且各種分類之間是有關(guān)聯(lián)的,。例如絞窄性機械性梗阻必然是急性和完全性的,；慢性腸梗阻多是不完全性的，而不完全性腸梗阻多是單純性的,。必須指出,，腸梗阻的類型不同是固定不變的，可隨病理過程的演變而轉(zhuǎn)化,，例如由單純性變?yōu)榻g窄性,，由不完全性變?yōu)橥耆裕陕宰優(yōu)榧毙缘取?/p>

腹痛,、嘔吐,、腹脹,、便秘和停止排氣是腸梗阻的典型癥狀,，但在各類腸梗阻中輕重并不一致。

13.6 癥狀

急性腸梗阻有4個主要癥狀：

（1）腹痛：腸梗阻的病人大多有腹痛,。為陣發(fā)性絞痛,。空腸或上段回腸梗阻,，每3～5分鐘發(fā)作1次,，回腸末端或大腸梗阻，每6～9分鐘發(fā)作1次,，發(fā)作間歇期疼痛緩解,，絞痛期間伴有腸鳴音亢進(jìn)。腸鳴音呈高調(diào),。有時可聞氣過水聲,。麻痹性腸梗性腸梗阻可以無腹痛,，高位小腸梗阻絞痛可以不嚴(yán)重，中段或低位腸梗阻則呈典型劇烈的絞痛,，位于臍周或定位不確切,。每次絞痛可持續(xù)數(shù)秒到數(shù)分鐘。如果陣發(fā)性絞痛轉(zhuǎn)為持續(xù)性腹痛,，則應(yīng)考慮已發(fā)展為絞窄性腸梗阻了,。

（2）嘔吐：梗阻以后，腸管的逆蠕動使病人發(fā)生嘔吐,。嘔吐物開始為胃內(nèi)容物,，以后為腸內(nèi)容物。高位小腸梗阻絞痛不重,，但嘔吐頻繁,。中段或遠(yuǎn)端小腸梗阻，嘔吐出現(xiàn)較晚,，低位小腸梗阻嘔吐物有時呈“糞便樣”（feculent vomitting）是由于腸內(nèi)容物的滯留,、細(xì)菌的過度生長，分解腸內(nèi)容物所致,。

（3）腹脹：多發(fā)生在晚期,高位小腸梗阻不如低位者明顯,，結(jié)腸梗阻因回盲瓣存在，很少發(fā)生反流,，梗阻常為閉襻性,，故腹脹明顯。絞窄性腸梗阻時,，腹部呈不對稱性膨脹,，可以摸到膨大的腸襻。

（4）排氣與排便停止：腸梗阻病人,，一般都停止由肛門排便與排氣,。但是腸系膜血管栓塞與腸套疊可以排出稀便或血性黏液。結(jié)腸腫瘤,、憩室或膽石梗阻的病人也常常有黑色大便,。

（5）全身癥狀:  單純性腸梗阻患者一般無明顯的全身癥狀，但嘔吐頻繁和腹脹嚴(yán)重者必有脫水,，血鉀過低者有疲軟,、嗜睡、乏力和心律失常等癥狀,。絞窄性腸梗阻患者的全身癥狀最顯著,，早期即有虛脫，很快進(jìn)入休克狀態(tài)。伴有腹腔感染者,，腹痛持續(xù)并擴散至全腹,，同時有畏寒、發(fā)熱,、白細(xì)胞增多等感染和毒血癥表現(xiàn),。

13.7 體征

（1）心率：單純性腸梗阻，失水不重時,，心率正常,。心率加快是低血容量與嚴(yán)重失水的表現(xiàn)。絞窄性腸梗阻,，由于毒素的吸收,，心率加快更為明顯。

（2）體溫：正?；蚵杂猩?。體溫升高是腸管絞窄或腸管壞死的征象。

（3）腹部體征：應(yīng)注意是否有手術(shù)瘢痕,，肥胖病人尤其應(yīng)注意腹股溝疝及股疝,，因為皮下脂肪過多容易忽略。膨脹的腸管有壓痛,、絞痛時伴有腸型或蠕動波,。若局部壓痛伴腹肌緊張及反跳痛，為絞窄性腸梗阻的體征,。聽診時應(yīng)注意腸鳴音音調(diào)的變化,，絞痛時伴有氣過水聲，腸管高度擴張,，可聞及“丁丁”（tinkling）的金屬音（高調(diào)）,。腸梗阻的典型體征主要在腹部：

1）腹部膨脹  多見于低位小腸梗阻的后期。閉袢性腸梗阻常有不對稱的局部膨脹,，而麻痹性腸梗阻則有明顯的全腹膨脹,。在腹部觸診之前，最好先作腹部聽診數(shù)分鐘,。

2）腸鳴音（或腸蠕動音）亢進(jìn)或消失  在機械性腸梗阻的早期,，當(dāng)絞痛發(fā)作時,，在梗阻部位經(jīng)?？陕牭侥c鳴音亢進(jìn)，如一陣密集氣過水聲,。腸腔明顯擴張時,，蠕動音可呈高調(diào)金屬音性質(zhì)。在麻痹性腸梗阻或機械性腸梗阻并發(fā)腹膜炎時，腸蠕動音極度減少或完全消失,。

3）腸型和蠕動波  在慢性腸梗阻和腹壁較薄的病例,，腸型和蠕動波特別明顯。

4）腹部壓痛  常見于機械性腸梗阻,，壓痛伴肌緊張和反跳痛主要見于絞窄性腸梗阻,，尤其是并發(fā)腹膜炎時。

5）腹塊  在成團(tuán)蛔蟲,、膽結(jié)石,、腸套疊或結(jié)腸癌所致的腸梗阻，往往可觸到相應(yīng)的腹塊,；在閉袢性腸梗阻,，有時可能觸到有壓痛的擴張腸段。

（4）直腸指診：注意直腸是否有腫瘤,，指套是否有鮮血,。有鮮血應(yīng)考慮到腸黏膜病變、腸套疊,、血栓等病變,。

[返回]14 腸梗阻的并發(fā)癥

當(dāng)腸內(nèi)容物通過受阻時，則可產(chǎn)生腹脹,、腹痛,、惡心嘔吐及排便障礙等一系列癥狀，嚴(yán)重者可導(dǎo)致腸壁血供障礙,，繼而發(fā)生腸壞死,，如不積極治療，可導(dǎo)致死亡,。

[返回]15 實驗室檢查

1.血紅蛋白及白細(xì)胞計數(shù)　腸梗阻早期正常,。梗阻時間較久，出現(xiàn)脫水征時,，則可以發(fā)生血液濃縮與白細(xì)胞增高,。白細(xì)胞增高并伴有左移時，表示腸絞窄存在,。

2.血清電解質(zhì)（K ,、Na 、Cl^-）,、二氧化化碳結(jié)合化碳結(jié)合力,、血氣分析、尿素氮,、血球壓積的測定都很重要,。用以判斷脫水與電解質(zhì)紊亂情況,。及指導(dǎo)液體的輸入。

3.血清無機磷,、肌酸激酶（creatine kinase）及同工酶的測定對診斷絞窄性腸梗阻有重要意義,。許多實驗證明，腸壁缺血,、壞死時血中無機磷及肌酸激酶升高,。

[返回]16 輔助檢查

16.1 X線檢查

X線檢查對腸梗阻的診斷十分重要?？漳c與回腸氣體充盈后,，其X線的圖像各有特點：空腸黏膜皺襞對系膜緣呈魚骨狀平行排列，其間隙規(guī)則猶如彈簧狀,；回腸黏膜皺襞消失,，腸管的輪廓光滑；結(jié)腸脹氣位于腹部周邊,，顯示結(jié)腸袋形,。

小腸梗阻的X線表現(xiàn)：梗阻以上腸管積氣、積液與腸管擴張,。梗阻后在腸腔內(nèi)很快出現(xiàn)液面,。梗阻時間越長，液面越多,。低位梗阻液面更多,。液面一般在梗阻5～6h后出現(xiàn)。立位檢查可見到階梯樣長短不一的液平面,。臥位檢查時可見到脹氣腸襻的分布情況,，小腸居中央，結(jié)腸占據(jù)腹部外周,。高位空腸梗阻時,，胃內(nèi)出現(xiàn)大量的氣體和液體。低位小腸梗阻,，則液平面較多,。完全性梗阻時，結(jié)腸內(nèi)無氣體或僅有少量氣體,。

絞窄性腸梗阻的表現(xiàn)：在腹部有圓形或分葉狀軟組織腫塊影像,。還可見個別膨脹固定腸襻呈“C”字形擴張或“咖啡豆征”。

麻痹性腸梗性腸梗阻的表現(xiàn)：小腸與結(jié)腸都呈均勻的擴張,，但腸管內(nèi)的積氣和液面較少,。若系由腹膜炎引起的麻痹性腸梗性腸梗阻，腹腔內(nèi)有滲出性液體,，腸管漂浮其中,。腸管間距增寬,，邊緣模糊,，空腸黏膜皺襞增粗,。

16.2 B型超聲檢查

腹內(nèi)可形成軟性包塊，內(nèi)可見腸腔聲像蠕動,，可見液體滯留,。腸套疊可見同心圓腸腔聲像，圓心強回聲,，縱面可見多層管壁結(jié)構(gòu),。利用B型超聲診斷腸梗阻待進(jìn)一步研究提高。

[返回]17 診斷

17.1 病人是否有腸梗阻

腸梗阻有腹部疼痛伴有嘔吐,，早期應(yīng)與一些急腹癥相鑒別,。如膽道與泌尿系結(jié)石、卵巢囊腫,、扭轉(zhuǎn)等以腹部絞痛為主的疾病,。此外也常需要與胃腸炎、食物過敏等相鑒別,。確定腹痛是腸絞痛,，除根據(jù)其疼痛性質(zhì)外，最好是在疼痛發(fā)作時聽診腹部,。若聽到亢進(jìn)的腸鳴音時,，說明腹痛是由腸痙攣引起。此外X線檢查可進(jìn)一步做出診斷,。正常人除胃泡及結(jié)腸中有氣體之外,，十二指腸壺腹部偶爾可見氣泡，小腸部位無氣體存在,。腸梗阻的腸管擴張,，同時其中充以液體與氣體，在立位時可見階梯形液面,。液面一般在梗阻5～6h出現(xiàn),。因此對可疑病人，應(yīng)重復(fù)進(jìn)行腹部透視檢查是可以確診的,。

17.2 是否為絞窄性腸梗阻

絞窄性腸梗阻有以下特點：

（1）發(fā)病比較急驟,，腹部絞痛較劇烈，疼痛為持續(xù)性或持續(xù)腹痛伴有陣發(fā)性加劇,。

（2）腸管的絞窄若發(fā)生在腹腔內(nèi),，而非腹壁疝絞窄，多出現(xiàn)局部腹膜刺激征象,，局部有壓痛及肌緊張,，腹部有時可觸及包塊,。

（3）體溫升高，白細(xì)胞明顯升高（＞10×10⁹/L）,。

（4）休克的表現(xiàn),，由于腸管絞窄，血液與血漿滲出,，若絞窄腸襻較長則失血可以嚴(yán)重,。此外腸絞窄后，腸管內(nèi)細(xì)菌繁殖產(chǎn)生毒素,，因此絞窄性腸梗阻病人早期出現(xiàn)休克,。

（5）脫水與電解質(zhì)紊亂比單純性梗阻明顯，代謝性酸堿紊亂也明顯,。

17.3 腸梗阻的部位

小腸梗阻部位的高低與治療有密切關(guān)系,。高位梗阻引起死亡的原因是體液的丟失，低位小腸梗阻時則為腸管膨脹引起的嚴(yán)重后果,，結(jié)腸梗阻,，如乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)。則不單是補液的問題,，急迫要解決的是結(jié)腸梗阻的緩解,。如何區(qū)別高位、低位小腸梗阻,，主要是依靠臨床主要癥狀,。高位梗阻，嘔吐是突出的癥狀,，腸絞痛與腹脹均不明顯,。低位小腸梗阻時，則腸絞痛與腹脹為突出的表現(xiàn),，嘔吐的次數(shù)較少,。結(jié)腸梗阻，則以腹脹為突出,，可無嘔吐,，絞痛也不嚴(yán)重。X線檢查可以識別腸管黏膜的排列與結(jié)腸袋的形狀,，可以考慮梗阻部位,。平臥時X線的腹部平片，細(xì)致的研究擴張的小腸可以看出梗阻的部位,。在立位X線檢查,，若盲腸內(nèi)有較大的液平面存在時，是大腸梗阻的特征,。

17.4 腸梗阻的原因

根據(jù)北醫(yī)大一院的材料腸梗阻以粘連,、腫瘤,、炎癥及扭轉(zhuǎn)為常見的原因。如以往有過手術(shù)史,，則梗阻的原因以粘連為最可能,。如有反復(fù)腸梗阻發(fā)作的病史，每次發(fā)作時又合并腹膜刺激癥狀與發(fā)熱,，則Crohn病的可能性最大,。老年人的梗阻多由結(jié)腸腫瘤,、乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn),、糞便堵塞所致。有心血管病史者可能是腸系膜血管栓塞,。兩歲以下的幼兒則以腸套疊的可能性最大,。

[返回]18 鑒別診斷

絞窄性腸梗阻是急腹癥之一，故常需與消化性潰瘍穿孔,、急性重癥胰腺炎,、膽囊穿孔、急性闌尾炎或闌尾穿孔等疾病相鑒別,。一般而言,，根據(jù)上述每種疾病的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查,、X線檢查或CT,、MRI等檢查，鑒別診斷常無困難,。

慢性腸假性梗阻：

腸假性梗阻（chronic intestinal pseudo-obstruction）是一種有腸梗阻的癥狀和體征但無機械性梗阻證據(jù)的綜合征,。麻痹性腸梗阻即為急性腸假性梗阻，已如前述,。此處介紹慢性腸假性梗阻,。

一般認(rèn)為本征是腸壁神經(jīng)變性的結(jié)果，因在病理檢查中有些病例表現(xiàn)為腸神經(jīng)叢的節(jié)細(xì)胞病變,。但亦有認(rèn)為是腸平滑肌病變,。因有的病例有家族性內(nèi)臟肌病的表現(xiàn)，如小腸和膀胱平滑肌變性和纖維化,。由于30%的患者有家族史,，提示本征與遺傳有關(guān)。

患者的癥狀多始兒童或青春期,，少數(shù)在30～40歲時才出現(xiàn),。病程通常是急性發(fā)作與緩解反復(fù)交替。發(fā)作時的癥狀和機械性梗阻相似,，為程度不等的惡心,、嘔吐,、腸絞痛、腹痛,、腹瀉或脂肪瀉,，以及腹部壓痛；緩解期可無或只有較輕的癥狀,，如腹脹等,。

腸假性梗阻可影響到全消化道，或某一孤立的器官,，如食管,、胃、小腸或結(jié)腸等,。其中以小腸梗阻的癥狀表現(xiàn)最為明顯,。如單純累及十二指腸，可表現(xiàn)為巨十二指腸,，常有大量嘔吐和體重減輕,，易被誤診為腸系膜上動脈綜合征。如只累及結(jié)腸則主要表現(xiàn)為慢性便秘和反覆糞塊塞,。有的病例有膀胱空障礙,。

X線檢查可見受累的食管、胃,、小腸和結(jié)腸顯著擴張,、運行遲緩。

腸假性梗阻可繼發(fā)于結(jié)締組織?。ㄈ?a title="醫(yī)學(xué)百科：硬皮病" rel="summary">硬皮病,、皮肌炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡）,、淀粉樣變性,、原發(fā)性肌病（肌強直性營養(yǎng)不良,、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良）,、內(nèi)分泌病（粘液性水腫,、糖尿病,、嗜鉻細(xì)胞瘤）、神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ㄅ两鹕?、家族性自主神經(jīng)功能障礙）以及藥物因素（如酚噻嗪類、三環(huán)類抗憂郁藥、抗帕金森病藥等）手術(shù)因素（如空回腸旁路術(shù)等）等,。原發(fā)性腸假性梗阻只有在排除了上述可能引起繼發(fā)性腸假性梗阻的病因后才能考慮,。

治療多采用對癥支持療法，除非對僅累及一小段消化道的病例外,，應(yīng)盡量避免外科手術(shù),。

此征的主要死因為吸入性肺炎等并發(fā)癥。

[返回]19 腸梗阻的治療

腸梗阻的治療,，在于緩解梗阻,，恢復(fù)腸管的通暢。值得注意的是病人生命的威脅不完全在于腸梗阻本身,，而是由于腸梗阻所引起的全身病理生理變化,。為了挽救病人生命，應(yīng)及時糾正水與電解質(zhì)紊亂,，減少腸腔膨脹,。手術(shù)治療應(yīng)在全身的病理生理變化糾正后再進(jìn)行,。

19.1 非手術(shù)治療

19.1.1 針灸治療

取天樞,、腹結(jié)等穴為主，多配大腸俞,、足三里,、上巨虛、下巨虛,、合谷,、中脘，并灸神闕,。針刺得氣后,，即行強刺激，留針30～60分鐘,，每5分鐘捻轉(zhuǎn)1次,；并加艾條灸30分鐘。注意：針灸治療本病必須在嚴(yán)密觀察下進(jìn)行,，若經(jīng)6～24小時治療,，效果不好，應(yīng)考慮手術(shù)等治療^[1] ,。

19.1.2 胃腸減壓

病人一旦診斷明確后,，應(yīng)即進(jìn)行胃腸減壓，以減輕腹脹,。對老年病人還可以預(yù)防誤吸的發(fā)生,。胃管保持在胃內(nèi)，可吸出由腸管逆流到胃內(nèi)的液體與氣體，從而減少腸管膨脹的程度,，有利于手術(shù)探查,。對于單純性粘連性腸梗阻，僅用胃腸減壓與靜脈輸液,，有時可以解除梗阻,，避免再次手術(shù)。應(yīng)用胃腸減壓12h后,，重復(fù)進(jìn)行X線檢查,，若小腸充氣減少，結(jié)腸充氣時,，則證明腸梗阻有所緩解,。

19.1.3 水與電解質(zhì)的補充

根據(jù)腸梗阻的部位，梗阻的時間長短,，以及化驗檢查的結(jié)果來進(jìn)行水與電解質(zhì)的補充,。由于嘔吐與胃腸減壓所丟失的液體，與細(xì)胞外液相似,，因此補充的液體以等滲液為主,。對嚴(yán)重脫水的病人，術(shù)前進(jìn)行血容量的補充尤其重要,，否則在麻醉情況下可引起血壓下降,。絞窄性腸梗阻，除補充等滲液體外,，血漿及全血的補充尤為重要,，特別是在血壓及脈率已發(fā)生改變時。

19.1.4 抗生素的應(yīng)用

單純性腸梗阻無須應(yīng)用抗生素,。對絞窄性腸梗阻則須使用,，可減少細(xì)菌繁殖，尤其當(dāng)腸管發(fā)生壞死而引起腹膜炎時,，更應(yīng)使用,。

解除梗阻、恢復(fù)腸道功能  對一般單純性機械性腸梗阻,，尤其是早期不完全性腸梗阻,，如由蛔蟲、糞塊堵塞或炎癥粘連所致的腸梗阻等可作非手術(shù)治療,。早期腸套疊,、腸扭轉(zhuǎn)引起的腸梗阻亦可在嚴(yán)密的觀察下先行非手術(shù)治療。動力性腸梗阻除非伴有外科情況,，不需手術(shù)治療,。

非手術(shù)治療除前述各項治療外尚可加用下列措施：

中藥：復(fù)方大承氣湯：川樸15g、炒菜菔子30g、枳實9～15g（后下）,、芒硝9～15g（沖）,。適用于一般腸梗阻、氣脹較明顯者,。甘遂通結(jié)腸：甘遂末1g（沖）,，桃9g，赤芍15g,，生牛膝9g,，厚樸15g，生大黃15～24g（后下）,，木香9g,。適用于較重的腸梗阻、積液較多者,。上列中藥可煎成200ml,，分次口服或經(jīng)胃腸減壓管注入。

油類：可用石蠟油,、生豆油或菜油200～300ml分次口服或由胃腸減壓管注入,。適用于病情較重，體質(zhì)較弱者,。

麻痹性腸梗阻如無外科情況可用新斯的明注射,、腹部芒硝熱敷等治療。

針刺：針刺足三里,、中脘、天樞,、內(nèi)關(guān),、合谷、內(nèi)庭等穴位可作為輔助治療,。

19.2 手術(shù)治療

經(jīng)以上的治療,，有部分病人可緩解。若腹痛加重,，嘔吐未止,，白細(xì)胞增高，體溫也增高時,，則必須要進(jìn)行手術(shù)治療,。觀察的時間不宜超過48h，以免發(fā)生腸絞窄壞死,。

手術(shù)方法根據(jù)梗阻原因有所不同,，一般有4種方法：

（1）粘連松解術(shù)、復(fù)位術(shù)：開腹探查無血性滲液，則多為單純性梗阻,。若腸管膨脹不嚴(yán)重則自上而下追蹤腸管萎陷與膨大的交界處,，即梗阻病變的所在。則根據(jù)病因可進(jìn)行粘連松解或腸扭轉(zhuǎn),、腸套疊復(fù)位術(shù),。若梗阻以上腸管膨脹明顯，應(yīng)先將膨脹的腸管予以減壓,，以免探查過程中,，由于牽拉而發(fā)生破裂。

（2）腸襻間短路吻合術(shù)：若梗阻的原因不能解除,，如癌腫,、放射性腸炎、腹腔結(jié)核等所引起粘連十分嚴(yán)重,，難以分離,。強行分離往往分破腸管，術(shù)后發(fā)生腸瘺,，可在梗阻部位上下腸段間作短路吻合術(shù),。一般有兩種吻合方式：

①側(cè)側(cè)吻合：在梗阻上下的腸襻之間進(jìn)行側(cè)側(cè)吻合。此種吻合術(shù)將在吻合口與梗阻之間形成盲襻,，日后可能產(chǎn)生盲襻綜合征,，有時有潰瘍形成引起腸道出血。

②端側(cè)吻合：切斷梗阻近端腸管與梗阻遠(yuǎn)側(cè)腸管進(jìn)行端側(cè)吻合,。

（3）腸造瘺術(shù)：一般適用于結(jié)腸梗阻,，如乙狀結(jié)腸癌合并梗阻。梗阻以上的腸管膨脹有嚴(yán)重水腫,，腸腔內(nèi)感染,，一期手術(shù)切除與吻合常招致吻合口漏的發(fā)生。因此對結(jié)腸梗阻,，常先在梗阻上方進(jìn)行造瘺,。但小腸梗阻，尤其是高位梗阻,，不宜行造瘺術(shù),，否則產(chǎn)生液體丟失嚴(yán)重與腹壁皮膚糜爛，長期造瘺病人的營養(yǎng)也難以維持,。

（4）腸切除,、腸吻合術(shù)：對梗阻所造成的腸壁壞死，應(yīng)進(jìn)行一期切除吻合,。對腸扭轉(zhuǎn),，腸系膜血管栓塞的腸梗阻.都應(yīng)進(jìn)行壞死腸管切除后以對端吻合為理想,。休克的病人，病情危重,，不應(yīng)延續(xù)手術(shù)時間,，但切除壞死的腸管等于除去病灶，有時血壓可以恢復(fù),。手術(shù)過程中要盡量細(xì)致,，對撕破的漿膜面，一般都應(yīng)用細(xì)絲線縫補,，或是由鄰近的小腸漿膜面縫蓋于其上,，避免粗糙面暴露，日后發(fā)生粘連,。在縫合腹膜以前,，將小腸進(jìn)行適當(dāng)排列，希望在腸系膜之間形成整齊的順列,，而不至于發(fā)生扭曲,。

[返回]20 預(yù)后

急性腸梗阻雖經(jīng)治療，仍有一定的病死率,，近年來有所下降（表2）,。北醫(yī)大一院1990年后，除外晚期腫瘤引起梗阻死亡外,，死亡率由2%降至零,。死亡率高低取決于腸梗阻類型。Milamend報道,，近20年單純性腸梗阻死亡率為0%～5%,，絞窄性梗阻為4.5%～30%。另外病人的年齡也有影響,，老年人合并癥多,，病死率也較高。手術(shù)是否及時,，對病人的生命也有影響，Wangensten的資料表明,。絞窄性梗阻在發(fā)病36h內(nèi)進(jìn)行手術(shù),，其病死率為8%左右，若在發(fā)病36h以后進(jìn)行手術(shù),，病死率為25%,。所以早期診斷與及時手術(shù)是治療絞窄性腸梗阻減少病死率的關(guān)鍵。

[返回]21 腸梗阻的預(yù)防

1.機械性腸梗阻  治療原發(fā)?。ㄈ纾盒合忍煨阅c狹窄,、腸壁腫瘤,、腸石、蛔蟲團(tuán),、腹外疝嵌頓等）,，防止病情進(jìn)展，出現(xiàn)腸梗阻,。

2.粘連性腸梗阻  多繼發(fā)于腹腔手術(shù)后,、腹膜炎、損傷,、出血等,。因此術(shù)后盡可能早期下床活動，很有必要,。

[返回]22 相關(guān)藥品

長春新堿,、氧、二氧化碳,、葡萄糖,、士的寧、甲紫,、尿素

[返回]23 相關(guān)檢查

二氧化碳結(jié)合力,、血紅蛋白、白細(xì)胞計數(shù),、尿素氮,、血清無機磷

[返回]24 參考資料

1. ^ [1] 高忻洙，胡玲主編.中國針灸學(xué)詞典[M].南京：江蘇科學(xué)技術(shù)出版社,，2010：383.

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