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A+醫(yī)學(xué)百科>> 非ST段抬高型心肌梗死 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）是指具有典型的缺血性胸痛,，持續(xù)超過20min,，血清心肌壞死標(biāo)記物濃度升高并有動(dòng)態(tài)演變，但心電圖不具有典型的ST段抬高,，而是表現(xiàn)為ST段正常,，壓低等非特征性改變的一類急性心肌梗死,。NSTEMI病理基礎(chǔ)主要是冠脈斑塊損傷的基礎(chǔ)上誘發(fā)急性非閉塞性血栓，或雖為閉塞性血栓,，但側(cè)支循環(huán)較好,，病理學(xué)形態(tài)研究證實(shí)ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脈內(nèi)含大量纖維蛋白的紅色血栓，而NSTEMI為富含血小板的白色血栓,。這一點(diǎn)病理學(xué)形態(tài)改變具有非常重要的臨床意義,。正是因?yàn)檎卟±韺W(xué)形態(tài)不同,，才導(dǎo)致了兩者心電圖改變不同,，治療手段不盡相同（藥物溶栓適宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。 目錄 病因及發(fā)病機(jī)制 發(fā)病原因 大多數(shù)的心肌梗死是實(shí)際上由于原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動(dòng)脈血流閉塞所造成不穩(wěn)定心絞痛,、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死的急性冠狀動(dòng)脈綜合征的共同病理生理基礎(chǔ)是斑塊破裂,，斑塊破裂的動(dòng)態(tài)變化過程可以發(fā)展到血栓使冠狀動(dòng)脈完全閉合，在心電圖上的典型表現(xiàn)為ST段抬高,，最終發(fā)展到冠狀動(dòng)脈相關(guān)的心室壁完全或幾乎完全壞死(所謂透壁心梗在心電圖上常有Q 波產(chǎn)生),。使管腔不完全閉塞的血栓產(chǎn)生不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高的心肌梗死，這兩者在心電圖上的典型表現(xiàn)為ST段壓低和T 波倒置,，如果在20min時(shí)間里,，由于血小板激活而釋放的血栓素A2和血清素所引起的一過性血管痙攣減輕或者異常冠狀動(dòng)脈內(nèi)的血栓自發(fā)性溶解，前向血流就能恢復(fù),，因此沒有壞死的組織學(xué)表現(xiàn),，也沒有心肌壞死的生物化學(xué)標(biāo)志物，以及相應(yīng)的心電圖持續(xù)改變而發(fā)展成不穩(wěn)定心絞痛,。比產(chǎn)生不穩(wěn)定性心絞痛更長(zhǎng)更嚴(yán)重的斑塊破裂發(fā)作的典型結(jié)果是壞死的生物化學(xué)標(biāo)記物(肌鈣蛋白T或I)釋放,，但是壞死擴(kuò)展的表現(xiàn)類型比ST段抬高的心梗較輕，當(dāng)察覺到心肌壞死的臨床證據(jù)時(shí)即可診斷為非ST段抬高型心肌梗死(心電圖上常無(wú)病理性Q波) 發(fā)病機(jī)制 非ST段抬高心肌梗死比不穩(wěn)定型心絞痛病人患病動(dòng)脈的不完全阻塞更嚴(yán)重,，時(shí)間更長(zhǎng)久,，造成心肌血流暫時(shí)減少而致心肌梗死，非ST段抬高型心肌梗死與ST段抬高型心肌梗死相比,，前者缺血區(qū)的血流常在發(fā)病后幾分鐘到幾小時(shí)內(nèi)就重建了,，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈,；血管痙攣緩解,；在完全阻塞時(shí)有廣泛的側(cè)支循環(huán)；血栓總負(fù)荷較低,。因而前向血流從未消失,，這些機(jī)制均使心肌壞死較早停止，而限制了梗死的發(fā)展,?？梢哉J(rèn)為非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不穩(wěn)定心絞痛的中間狀態(tài),。非ST段抬高的心梗的心肌壞死在性質(zhì)上常常表現(xiàn)為：較少的心肌壞死部位融合更多地集中在心肌壁的內(nèi)1/3，因?yàn)檠骰謴?fù)和(或)已形成的側(cè)支循環(huán)可以防止壞死區(qū)跨越整個(gè)心室壁厚度,，所以也有人叫它為非透壁性心肌梗死,。 臨床表現(xiàn) 非ST段抬高型心肌梗死的臨床表現(xiàn)與不穩(wěn)定型心絞痛（UA）相似，但癥狀更嚴(yán)重,，持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng),。可表現(xiàn)為：1.休息時(shí)心絞痛,；2.新發(fā)的嚴(yán)重心絞痛,；3.加重性心絞痛。部分老年患者可能并無(wú)典型胸痛癥狀,，而表現(xiàn)為惡心,、嘔吐、腹痛,、牙痛,、乏力、冒汗等不典型癥狀,，臨床醫(yī)生必須非常慎重下診斷,。 輔助檢查 心電圖 NSTEMI不出現(xiàn)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，常表現(xiàn)為ST段壓低,。 實(shí)驗(yàn)室檢查 紅細(xì)胞沉降率：增快,，可維持1～3周。 血清酶：測(cè)定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時(shí)內(nèi)出現(xiàn),，24小時(shí)達(dá)高峰,，48～72小時(shí)后消失，陽(yáng)性率達(dá)92.7%,。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST或GOT）發(fā)病后6～12小時(shí)升高,，24～48小時(shí)達(dá)高峰，3～6天后降至正常,。乳酸脫氫酶（LDH）發(fā)病后8～12小時(shí)升高,，2～3天達(dá)高峰，1～2周才恢復(fù)正常,。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）,、γ-谷酰基磷酸轉(zhuǎn)肽酶（γ-GTP）,、丙酮酸激酶（PK）等,。肌酸磷酸激酶有3種同工酶,，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高,，分別達(dá)到100%和99%,，它升高的幅度和持續(xù)的時(shí)間常用于判定梗死的范圍和嚴(yán)重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶,，其中LDH1來源于心肌,，在急性心肌梗死后數(shù)小時(shí)總?cè)樗崦摎涿干形闯霈F(xiàn)前就已出現(xiàn)，可持續(xù)10天,，其陽(yáng)性率超過95%,。 肌紅蛋白測(cè)定：尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測(cè)定，也有助于診斷急性心肌梗死,。尿肌紅蛋白在梗死后5～40小時(shí)開始排泄,，持續(xù)平均可達(dá)83小時(shí),。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時(shí)間較CK出現(xiàn)時(shí)間略早,，在4小時(shí)左右，高峰消失較CK快,，多數(shù)24小時(shí)即恢復(fù)正常,。 其他血清學(xué)檢測(cè)：肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸,，在急性心肌梗死后均增高,。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常。此外,，急性心肌梗死時(shí),，由于應(yīng)激反應(yīng)，血糖可升高,，糖耐量可暫降低,，約2～3周后恢復(fù)正常 放射線核素檢查 利用放射性核素及其標(biāo)記化合物對(duì)疾病進(jìn)行診斷和研究的一類方法。20世紀(jì)50年代以后迅速發(fā)展起來的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)重要診斷技術(shù)之一,?？梢杂脕砼袛嘈募〉幕钚浴?/span> 超聲心動(dòng)圖 診斷 根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)、病史,、心電圖,、心肌酶學(xué)等檢查，一般可快速做出診斷,。 ST-T的動(dòng)態(tài)衍變持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)往往超過24h(一過性心肌缺血發(fā)作的ST-T改變常在數(shù)小時(shí)恢復(fù)),。 胸痛持續(xù)至少半小時(shí)以上符合心梗的胸痛特點(diǎn),。 血清酶學(xué)的改變符合心梗的變化規(guī)律和(或)血清肌鈣蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。 如有上述2條便可診斷為非ST段抬高型心肌梗死,。 治療 監(jiān)護(hù)和一般治療 臥床休息,、監(jiān)測(cè)生命體征、吸氧非常重要（患者往往處于缺氧狀態(tài)）,，建立靜脈通道（便于補(bǔ)液,、用藥、搶救等）,，在做這些同時(shí),，必須做一件事：如無(wú)禁忌癥，立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150-300mg,，然后每日1次,，3日后改為75-150mg每日1次，長(zhǎng)期服用,，這對(duì)于病人預(yù)后有非常重大的作用,。 解除疼痛 心肌梗死病人大多數(shù)表現(xiàn)為胸口劇烈疼痛，疼痛可加劇病情,，惡性循環(huán),，所以必須解除疼痛?？梢杂?/span>哌替啶,、嗎啡等，如果疼痛較為輕微,，單獨(dú)用硝酸甘油或硝酸異山梨酯舌下含服或靜脈滴注,，因?yàn)檫@兩個(gè)藥可以擴(kuò)張冠脈，減少回心血量,，利于緩解疼痛,。但要注意血液和心率，因?yàn)榭赡艹霈F(xiàn)低血壓,。 再灌注心肌 起病3-6小時(shí)內(nèi)（最多12小時(shí)）使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通,，心肌得到再灌注，瀕臨死亡的心肌可能存活或壞死范圍縮小,，減輕梗死后心肌重塑,，預(yù)后改善。是最為重要的治療方法,。方法有三種：介入治療,、藥物溶栓、緊急冠脈搭橋術(shù),。目前最為常用的是前兩種,。但NSTEMI其特殊的病理學(xué)形態(tài),，決定了其不能用藥物溶栓治療，目前認(rèn)為：低危組（無(wú)合并癥,、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,、沒有反復(fù)胸痛的患者）主要是以阿司匹林和肝素尤其是低分子肝素治療為主，中危組和高危組則以介入治療為首選,。 介入治療是用心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄或閉塞的冠狀動(dòng)脈管腔,，從而改善心肌的血流灌注的一種方法。臨床最早應(yīng)用的是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）,，后來開發(fā)了冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù),，10年前又應(yīng)用藥物洗脫支架降低了再狹窄發(fā)生率。這些技術(shù)統(tǒng)稱為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）,。 消除心律失常 緩慢的心律失?？捎?/span>阿托品靜注,。 控制休克 有休克的患者必須同時(shí)處理休克,，維持生命體征穩(wěn)定。 補(bǔ)充血容量：右室梗塞,，中心靜脈壓升高不一定是補(bǔ)充血容量的禁忌,。 治療心力衰竭 其他治療 促進(jìn)心肌代謝藥物,，Vitc,，輔酶A，細(xì)胞色素C,，VitB6等,。 極化液療法，氯化鉀,，insulin,，葡萄糖配成，促進(jìn)心肌攝取和代謝葡萄糖,。 右旋糖酐40或淀粉代血漿,。 β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,，對(duì)前壁心梗伴交感神經(jīng)亢進(jìn),，可防止梗阻范圍擴(kuò)大。 預(yù)后 預(yù)后與梗死范圍的大小,，側(cè)枝循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時(shí)有關(guān),。 預(yù)防 冠心病二級(jí)預(yù)防的ABCDE，所謂二級(jí)預(yù)防,，指在有明確冠心病的患者（包括支架術(shù)后和搭橋術(shù)后）,，進(jìn)行藥物和非藥物干預(yù)，來延緩或阻止動(dòng)脈硬化的進(jìn)展,。英語(yǔ)國(guó)家總結(jié)為ABCDE五方面： A：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）與阿司匹林（Aspirin）,。 B：β阻滯劑（β－blocker）與控制血壓（Bloodpressurecontrol）。 C：戒煙（Cigarettequitting）與降膽固醇（Choles－terol－lowering）,。 D：合理飲食（Diet）與控制糖尿?。―iabetescontrol）。 E：運(yùn)動(dòng)（Exercise）與教育（Education）,。 參看 參考文獻(xiàn) 《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》陳灝珠主編 《赫斯特心臟病學(xué)》孫靜平,、胡大一主譯 《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.陸再英、鐘南山主編 出自A+醫(yī)學(xué)百科 “非ST段抬高型心肌梗死”條目 http://www.a-hospital.com/w/%E9%9D%9EST%E6%AE%B5%E6%8A%AC%E9%AB%98%E5%9E%8B%E5%BF%83%E8%82%8C%E6%A2%97%E6%AD%BB轉(zhuǎn)載請(qǐng)保留此鏈接 關(guān)于“非ST段抬高型心肌梗死”的留言：訂閱討論RSS 目前暫無(wú)留言
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