采血管中使用EDTA抗凝時(shí),，自身抗體可能引起血小板聚集,。外周血涂片可以看到血小板聚集，由此確診,。使用檸檬酸鈉或者肝素抗凝,，可以防止如上情況發(fā)生。因此,，在準(zhǔn)備治療血小板減少時(shí),，首先要排除該診斷。

稀釋性血小板減少癥Dilutional Thrombocytopenia

大量輸注濃集紅細(xì)胞后,，或靜脈內(nèi)輸注大量液體復(fù)蘇,，患者都可能發(fā)生稀釋性血小板減少癥。因此大量出血時(shí),，血小板和紅細(xì)胞的輸注比例應(yīng)該是1:1,，預(yù)防血小板減少發(fā)生。

大手術(shù)Major Surgery

大手術(shù)后血小板減少很常見,，術(shù)后即可開始下降,，1-4天達(dá)到低谷。如果血小板下降超過(guò)術(shù)后第四天,，必須盡快查找其他原因,。

體外電路或者動(dòng)脈內(nèi)裝置Extracorporeal Circuits and Intra-Arterial Devices

心肺轉(zhuǎn)流術(shù)和ECMO會(huì)引起血小板下降，由于當(dāng)血小板和體內(nèi)異物接觸時(shí),，血小板被激活和消耗,。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏I(xiàn)ABP也會(huì)引起血小板減少，機(jī)制相同,。

肝病Liver Disease

肝病引起的血小板減少,，由于門脈高壓引起的脾功能亢進(jìn)，和促血小板生成素產(chǎn)生減少,。

感染 Infection

病毒感染與血小板減少相關(guān),，包括人類免疫缺陷病毒，丙型肝炎病毒和EB病毒。在免疫抑制的患者中,，巨細(xì)胞病毒也是常見的引起血小板減少的病毒,。感染誘發(fā)的血小板減少的機(jī)制是多方面的,，包括骨髓抑制,，外周免疫破壞，血小板激活,、消耗,。血小板下降數(shù)量與感染的嚴(yán)重程度相關(guān)，持續(xù)5-7天,，通常血小板下降程度較輕,。處理原則是抗感染治療和支持治療。

彌散性血管內(nèi)凝血Disseminated Intravascular Coagulation

敗血癥,、創(chuàng)傷,、胰腺炎、惡性腫瘤和產(chǎn)科并發(fā)癥,，可能發(fā)生DIC,。這些情況引起前炎癥細(xì)胞因子合成，組織因子上調(diào),，促凝血物質(zhì)的暴露和釋放,，導(dǎo)致微血管內(nèi)凝血的廣泛激活和纖維蛋白的沉積。凝血因子和血小板消耗增加,，可能導(dǎo)致伴隨的出血傾向,。沒有單一的實(shí)驗(yàn)室檢查可以確診DIC，診斷線索包括PT,、aPTT延長(zhǎng),，纖維蛋白原下降，纖維蛋白降解物升高,，如D二聚體,。血小板減少程度為中到重度。在有些DIC的患者外周血涂片中可以看到破碎紅細(xì)胞,，但是敏感性和特異性都差,。因此動(dòng)態(tài)的觀察凝血指標(biāo)對(duì)于診斷的意義更大?；顒?dòng)性出血患者血小板計(jì)數(shù)<50 × 10⁹/L,，沒有出血的患者血小板計(jì)數(shù)<10-20 × 10⁹/L，推薦輸注血小板,。出血的患者需要輸注新鮮冰凍血漿糾正延長(zhǎng)的PT（>1.5倍正常值）,、冷沉淀物或纖維蛋白原濃度（當(dāng)<1.5g/L時(shí)）。

血栓性血小板減少性Thrombotic Thrombocytopenic Purpura

TTP患者特點(diǎn)為血小板減少、微血管病性溶血性貧血,，可合并神經(jīng)系統(tǒng)損害,，發(fā)熱，和腎臟損害,。與ADAMTS13缺乏有關(guān),。血小板聚集引起小血管閉塞，導(dǎo)致組織缺血,。TTP分為先天性的和后天獲得性的,。后天獲得性TTP是由于自身抗體存在，中和或加速了ADAMTS13 的清除,。TTP很少是醫(yī)院獲得性的,，有少量病例報(bào)道胰腺炎和外科手術(shù)可能觸發(fā)TTP，其他可能誘因包括妊娠,，病毒感染,，如人類免疫缺陷病毒、病毒性肝炎,、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和某些藥物（如奎寧,、噻氯吡啶、氯吡格雷,、吉西他濱,、絲裂霉素c等）。

輸血后紫癜是輸血后少見并發(fā)癥,，表現(xiàn)為急性,、嚴(yán)重的血小板減少，平均血小板低至10× 10⁹/L,。通常發(fā)生在輸注含血小板的血制品后5-10天,，如PRBC或血小板。是由于供者體內(nèi)存在抗血小板抗原的同種抗體,，但受者缺乏,。治療主要是靜脈輸注免疫球蛋白，在幾天內(nèi)可以使血小板升至100× 10⁹/L以上,。

藥物誘導(dǎo)的免疫性血小板減少病因包括兩方面，一是骨髓抑制引起的血小板生成減少,，二是藥物誘導(dǎo)的免疫因素引起血小板破壞增加,。DITP表現(xiàn)為嚴(yán)重的血小板減少，平均低至20×10⁹/L,，紫癜和出血,，可能伴隨有發(fā)熱,、寒戰(zhàn)、惡心,、嘔吐,。通常發(fā)生在服用藥物5-10天后，如下情況例外：1）患者之前服用過(guò)該藥物,，產(chǎn)生了抗體,，再次服藥后，可能立即發(fā)生DITP,。2）患者使用糖蛋白IIb/IIIa抑制劑（如替羅非班）后即刻發(fā)生DITP,，由于存在天然抗體,。停藥后1-2天血小板開始上升,，依賴于藥物的代謝半衰期。血小板的平均恢復(fù)時(shí)間是7天,。在少數(shù)嚴(yán)重的病例中,，可使用激素、免疫抑制劑,、免疫球蛋白和血漿置換,。

HIT是指使用普通肝素或低分子肝素后,，發(fā)生的免疫紊亂,。HIT通常是血栓前狀態(tài)，而不是出血前狀態(tài),。四肢或威脅生命的血栓性并發(fā)癥,，包括深靜脈血栓、肺栓塞,、周圍動(dòng)脈血栓形成,、缺血性卒中和心肌梗死。HIT引起的血小板減少比較輕,。如果考慮患者有HIT的可能,，應(yīng)該停用肝素，使用非肝素類抗凝劑,，等待相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果,。阿加曲班是唯一一個(gè)在美國(guó)可以使用的治療HIT的藥物。其他非口服的抗凝劑,，治療HIT有效的藥物,，包括達(dá)那肝素（在美國(guó)不能用，但是在歐洲,、加拿大,、澳大利亞和日本可以用）、比伐盧定、磺達(dá)肝素,。一旦血小板計(jì)數(shù)恢復(fù),，可以過(guò)渡到華法林。如果診斷HIT,，沒有血栓,，抗凝治療持續(xù)30天；但如果有血栓并發(fā)癥,，抗凝治療需要持續(xù)到3到6個(gè)月,。