中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院  曾進(jìn)勝 來(lái)源：365心血管網(wǎng)

關(guān)鍵字：腦卒中 DTI MCA
    目前針對(duì)腦卒中的臨床和實(shí)驗(yàn)研究主要集中在卒中病灶和周邊部位神經(jīng)組織的保護(hù)和修復(fù),，對(duì)遠(yuǎn)離卒中灶的其他部位很少顧及,。事實(shí)上，神經(jīng)系統(tǒng)是一個(gè)完整的網(wǎng)絡(luò)，卒中發(fā)生后對(duì)遠(yuǎn)隔部位必定受到影響,。尸體解剖,、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和神經(jīng)影像學(xué)研究均表明，局灶性腦梗死后,，遠(yuǎn)隔部位相關(guān)的神經(jīng)纖維可發(fā)生繼發(fā)性破壞,，神經(jīng)細(xì)胞數(shù)目也逐漸減少。這種繼發(fā)性損害的發(fā)生機(jī)制以及神經(jīng)功能恢復(fù)的關(guān)系并未闡明,。我們從神經(jīng)影像學(xué)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)方面進(jìn)行了系列研究,，發(fā)現(xiàn)了一些有意義的結(jié)果。

我們采用磁共振彌散張量成像（diffusion tensor imanging,，DTI）技術(shù),，前瞻性動(dòng)態(tài)觀察大腦中動(dòng)脈（middle cerebral artery，MCA）供血區(qū)皮質(zhì)下腦梗死及腦橋局灶性梗死后1-12周,，梗死灶上方和下方的神經(jīng)組織發(fā)生的繼發(fā)性改變,，并探討與神經(jīng)功能恢復(fù)的關(guān)系。DTI研究發(fā)現(xiàn),，局灶性皮質(zhì)下腦梗死,、腦橋基底部的梗死后，可以引起與之發(fā)生聯(lián)系的遠(yuǎn)端神經(jīng)纖維的順行性繼發(fā)性變性以及近端神經(jīng)纖維的逆行性繼發(fā)性變性,，這種繼發(fā)性損害至少在發(fā)病后12周內(nèi)持續(xù)存在,，并逐漸進(jìn)展，并可能延緩患者神經(jīng)功能的恢復(fù),。

再采用易卒中型腎血管性高血壓大鼠（RHRSP）,，復(fù)制單側(cè)大腦中動(dòng)脈（MCA）皮層支閉塞致運(yùn)動(dòng)感覺(jué)區(qū)梗死模型，觀察梗死后同側(cè)丘腦腹后核（VPN）和中腦黑質(zhì)網(wǎng)狀核（SNR）繼發(fā)性損害與細(xì)胞凋亡,、神經(jīng)抑制因子Nogo-A以及DNA氧化損傷的關(guān)系,。發(fā)現(xiàn)：1.RHRSP大鼠MCA皮層支閉塞后1周，梗死側(cè)丘腦VPN和黑質(zhì)SNR出現(xiàn)繼發(fā)性神經(jīng)元死亡,。給予NEP1-40阻斷Nogo-A,，在MCAO術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)，均不影響梗死灶的體積,，卻減輕丘腦VPN和黑質(zhì)SNR繼發(fā)性神經(jīng)元損傷,。故Nogo-A促進(jìn)了軸突變性，抑制了軸突再生,。2.同側(cè)丘腦腹后核,、中腦黑質(zhì)TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞新增加，術(shù)后第2周達(dá)到高峰,，表明細(xì)胞凋亡參與了遠(yuǎn)離梗塞灶的丘腦和中腦黑質(zhì)繼發(fā)性損害的發(fā)生過(guò)程,。3.實(shí)驗(yàn)性大腦皮層梗塞后2周，同側(cè)丘腦腹后核存在DNA氧化性損傷?？寡趸瘎?span lang="EN-US">ebselen對(duì)此DNA氧化損傷有保護(hù)作用,，并可改善神經(jīng)功能。4.外源性激肽釋放酶能減輕大鼠大腦皮層梗死后同側(cè)丘腦VPN的繼發(fā)性損傷并促進(jìn)VPN的細(xì)胞增殖,。

局灶性腦梗死可導(dǎo)致遠(yuǎn)隔部位的神經(jīng)組織繼發(fā)性損害,，并影響神經(jīng)功能的恢復(fù)。細(xì)胞凋亡,、神經(jīng)抑制因子和DNA氧化損傷均參與了繼發(fā)性損害的過(guò)程，相關(guān)的保護(hù)因子可減輕損害并改善神經(jīng)功能,。防治這種繼發(fā)性損害是腦卒中全面管理的重要方面,。