痛風(fēng)分類　
    痛風(fēng)的起因是血尿酸過多﹝Hyperuricemia﹞，按高尿酸血癥形成的原因,，可將痛風(fēng)分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類,。在此基礎(chǔ)上,，根據(jù)尿酸生成和代謝情況，又可進(jìn)一步分為生成過多型和排泄減少型,。
    尿酸生成過多型：屬于高排泄型,。主要是因?yàn)楹怂岽x增強(qiáng)所致，即各種原因引起嘌呤堿基合成過多或降解過快,，導(dǎo)致嘌呤代謝產(chǎn)物過多,，導(dǎo)致血尿酸增多。
    排泄減少型：體內(nèi)游離尿酸約2/3由腎臟排泄,，1/3由消化道隨著腸液被動(dòng)排出,，在結(jié)腸中尿酸被細(xì)菌降解成氨和二氧化碳排出體外。低排泄型患者體內(nèi)核酸代謝并不增強(qiáng),，主要為腎臟排泄功能減退,，尿酸排泄過緩而致血尿酸水平升高。
    判斷尿酸生成過多和排泄減少的方法主要有以下四種方法：
    1,、24小時(shí)尿尿酸定量測(cè)定：正常尿中尿酸排泄量800mg/ｄ（普食）或>600mg/ｄ（低嘌呤食）屬生成過多型,。
    2、尿酸清除率（Cua）測(cè)定：尿尿酸（Uua）測(cè)定方法是準(zhǔn)確收集60分鐘尿,，留尿中間采血測(cè)血尿酸,，計(jì)算每分鐘尿酸排泄量與血清尿酸值之比，正常范圍在6.6～12.6
    ml/min,。Cua>12.6ｍl/min屬生成過多型,，10%屬生成過多型，1.0屬生成過多型,，595
    發(fā)病率0.80.94.18.443.270.2
    
    2,、性別與年齡
    從年齡上看，痛風(fēng)發(fā)病大部分在30-70歲之間,。痛風(fēng)最高的發(fā)病年齡組男性在50～59歲,，女性在50歲以后。但目前發(fā)病在男性有逐漸年輕化的傾向,。我科曾收治一例男性22歲就有嚴(yán)重的痛風(fēng)發(fā)作,。從性別上看，痛風(fēng)“重男輕女”,，男女比例為20：1,，即95％的痛風(fēng)患者是男性。這是因?yàn)槟行韵诧嬀?、赴宴,，喜食富含嘌呤、蛋白質(zhì)的食物,，使體內(nèi)尿酸增加,，排出減少,。女性的高發(fā)年齡在絕經(jīng)期后。這是因?yàn)榕詢?nèi)體雄激素可使細(xì)胞器的磷脂膜對(duì)尿酸鹽結(jié)晶有易感性而引起細(xì)胞反應(yīng),，女性體內(nèi)雌激素可使磷脂膜抵抗此種結(jié)晶沉淀,，雌激素對(duì)腎臟排泄尿酸有促進(jìn)作用，并有抑制關(guān)節(jié)炎發(fā)作的作用,，絕經(jīng)期后體內(nèi)雌激素水平激劇下降,，易發(fā)生高尿酸血癥與痛風(fēng),。
    3,、種族與遺傳
    我國(guó)高尿酸血癥發(fā)病率低于西方人，美國(guó)1986年統(tǒng)計(jì)資料黑人高尿酸血癥發(fā)病率高于白種人,。
    痛風(fēng)有家屬性發(fā)病傾向,，我院近期收治一例來自北海的46歲女性痛風(fēng)患者，二年內(nèi)發(fā)展為全身廣泛痛風(fēng)石和腎功能衰竭,，其兄弟姐妹中有四人患有痛風(fēng),。但在世代和家系中，痛風(fēng)出現(xiàn)是不規(guī)則的,。發(fā)病年齡越小,，有家族遺傳的比例越高。有人報(bào)道,，80％的12～19歲病人和50％的25歲病人有家族史,。一般認(rèn)為約10-35％痛風(fēng)患者有痛風(fēng)家族史，與痛風(fēng)患者有直系關(guān)系的近親中15％-25％有高尿酸血癥,。原發(fā)性痛風(fēng)是常染色體顯性遺傳,，但外顯性不完全。很多因素可影響痛風(fēng)遺傳的表現(xiàn)形式,，如年齡,、性別、飲食及腎功能等?，F(xiàn)已明確,，使尿酸生成過多引起痛風(fēng)的先天性酶缺陷，主要有幾種嘌呤代謝催化酶,。有兩種先天性嘌呤代謝異常癥是性連鎖的遺傳,。繼發(fā)性痛風(fēng)中糖原累積病I型（von
    Gierke病）是常染色體隱性遺傳,。高尿酸血癥的遺傳情況變異極大,，可能是多基因性的。
    4,、飲食
    高嘌呤飲食可使尿酸的合成增加,，血尿酸濃度升高,，反之低嘌呤飲食可使血尿酸濃度降低?？刂骑嬍澈?，正常人血尿酸可降35.7umol/L（0.6mg/dl），痛風(fēng)患者也可降低59.48umol/L（1.0mg/dl）,。含嘌呤量較高的食物有：酒,、海產(chǎn)品、動(dòng)物內(nèi)臟等,。
    酒類以啤酒尤其明顯,。酒精影響血尿酸水平的解釋是飲酒常伴食含豐富嘌呤的食物，乙醇代謝可以使血乳酸濃度升高,，乳酸可以抑制腎臟對(duì)尿酸的排泄,。血酮癥和腎臟受損造成血清尿酸的增高。乙醇能促進(jìn)腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)化而使尿酸增多,。其次有人認(rèn)為飲用象威士忌類含鉛的酒,，使痛風(fēng)的發(fā)病的危險(xiǎn)性增加了3倍。
    饑餓也與痛風(fēng)發(fā)作有關(guān),，饑餓時(shí)誘發(fā)痛風(fēng)與血漿乙酰乙酸和β羥丁酸水平增加有關(guān),。
    豆制品與痛風(fēng)的關(guān)系存在一些誤解，根據(jù)我國(guó)及日本學(xué)者測(cè)試各種豆類的嘌呤含量不太高,，因此可以推翻民間或中醫(yī)誤傳痛風(fēng)禁食豆類的說法,。另一個(gè)間接證據(jù)是，常吃豆制品的出家人也很少有痛風(fēng),。所以豆制品可以少量食用,。
    5、體重
    肥胖的人易發(fā)生高尿酸血癥和痛風(fēng),，體重與高尿酸血癥呈明顯相關(guān),。有研究顯示，男性病人其肥胖發(fā)生率為9.1－16.3%,，青年時(shí)期體重增加是臨床痛風(fēng)發(fā)生的危險(xiǎn)因素,。肥胖引起高尿酸血癥可能與體內(nèi)內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂如雄激素和促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）水平下降或酮生成過多抑制尿酸排泄有關(guān)，而并非是肥胖本身直接造成的,。高尿酸血癥中有消瘦者占僅2.6％,。
    6、職業(yè)
    從職業(yè)上看,，多見于腦力勞動(dòng)者,。痛風(fēng)常被認(rèn)為是較高社會(huì)階層的和經(jīng)濟(jì)富裕階層的疾病。
    7,、易感疾病
    有高尿酸血癥者較血尿酸正常者易發(fā)生高血壓等心腦血管病,、肥胖癥,、高血脂和糖尿病。有資料顯示,，高尿酸血癥患者高血壓發(fā)生率為8.1－13.6％,、糖尿病為5.1％－15.74％、高脂血癥32％－66.5％,、冠心病均為3.2％－6.3％,、腦梗塞為0.46％。痛風(fēng)患者合并高血壓者為27.9％,、糖尿病及糖耐量減低22.1％,、高脂血癥27.5％、冠心病22.1％,、腦梗塞0.68％,、肥胖16.1％,。反之,，高血壓等心腦血管病、糖尿病,、高脂血癥和肥胖也是高尿酸血癥和痛風(fēng)的危險(xiǎn)因素,。我科統(tǒng)計(jì)高血壓、冠心病發(fā)生高尿酸血癥者分別占23.53％和18.18％,。
    8,、地區(qū)與環(huán)境
    不同國(guó)家和不同地區(qū)的痛風(fēng)患病率不同，例如新西蘭的Maori族和庫(kù)克島的Pukapukans族的患病率最高,，分別為10.4％及5.3％,。個(gè)別生活方式接近西方的中國(guó)人血尿酸水平較高，甚至可高于白人,。印尼爪畦農(nóng)村的患病率為1.7％,，接近白人水平。印尼80%的痛風(fēng)病患者居住在農(nóng)村,。移居新西蘭Tokelau島的移民痛風(fēng)患病率明顯高于居住原島的居民,，發(fā)病相對(duì)危險(xiǎn)是非移民的9倍。Tokelau移民在飲食方面變化表現(xiàn)是肉類攝入增加,、大量飲含嘌呤高的啤酒,。諾魯（Nauru）的密克羅尼西亞（Micronesians）男性64％有高尿酸血癥。造成地區(qū)差異的主要原因可能與膳食結(jié)構(gòu)和生活方式不同有關(guān),。
    高原缺氧地區(qū)：高原缺氧可引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,，是因?yàn)楦呱饺毖跫t細(xì)胞增多，紅細(xì)胞內(nèi)次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶（HGPRT）,、磷酸核糖焦磷激酸合成酶（PRPP）及APRT（腺苷酸磷酸核苷酸轉(zhuǎn)移酶）等功能紊亂,，導(dǎo)致內(nèi)源性嘌呤產(chǎn)生過多,，引起血尿酸水平升高。此外,，缺氧血中乳酸增多,，使血液偏酸性，也促使尿酸在組織中的沉積,。
    
    痛風(fēng)實(shí)驗(yàn)室檢查與診斷（9問）　
    　1,、痛風(fēng)診斷有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)嗎？如何早期發(fā)現(xiàn)痛風(fēng),？
    痛風(fēng)是有統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)的,，具體內(nèi)容見診斷與鑒別診斷欄目。
    痛風(fēng)多數(shù)可以通過其特殊的癥狀來確認(rèn),。檢查血液中尿酸濃度對(duì)診斷有非常大的幫助,，而且方便易行，但有時(shí)痛風(fēng)發(fā)作時(shí)血尿酸不一定會(huì)升高,，相反伴有血尿酸升高的關(guān)節(jié)炎也不是百分之一百可診斷為痛風(fēng),。但只要提高警惕，想到有痛風(fēng)的可能性,，那幺就能做到早期診斷,，誤診的可能性就很小了。當(dāng)然醫(yī)師的臨床經(jīng)驗(yàn)至關(guān)重要,，沒有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師對(duì)典型的痛風(fēng)也不能診斷,，但有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師根據(jù)臨床特征，不需作任何檢查,，診斷正確性可達(dá)95%以上,。
    診斷痛風(fēng)最可信的方法是在發(fā)作時(shí)從關(guān)節(jié)中或在痛風(fēng)結(jié)節(jié)中抽取少量液體，并在顯微鏡下檢查,，如果發(fā)現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶,，就可以作出痛風(fēng)的診斷。
    2,、哪些情況下應(yīng)想到痛風(fēng)的可能,？
    目前痛風(fēng)發(fā)病率是越來越高，所以遇到下列情況時(shí)應(yīng)考慮痛風(fēng)的可能性：
    （1）反復(fù)發(fā)作的關(guān)節(jié)紅,、腫,、熱、痛,，典型部位為足跖趾關(guān)節(jié),，其它包括踝、膝、腕,、肘,、掌指關(guān)節(jié)等。早期發(fā)作未經(jīng)治療可自行緩解,。間隙期無癥狀,。
    （2）關(guān)節(jié)炎對(duì)秋水仙堿治療有特效。
    （3）有明確的痛風(fēng)家族史,。
    （4）中,、老年男性，超重或肥胖者,，有高嘌呤飲食史,。
    （5）血尿酸水平高于正常。
    （6）關(guān)節(jié)周圍皮下或耳廓處發(fā)現(xiàn)有結(jié)節(jié)者,，穿刺發(fā)現(xiàn)有乳白色牙膏樣液體流出,。
    （7）有痛風(fēng)相關(guān)性疾病，如肥胖,、高血壓,、冠心病、動(dòng)脈硬化,、高血脂和糖尿病等,。
    （8）有原因不明的泌尿系統(tǒng)結(jié)石,，尤其是多發(fā)性腎結(jié)石或雙側(cè)廣泛的腎結(jié)石,。
    3、血尿酸測(cè)定的意義及檢測(cè)注意事項(xiàng)有哪些,？
    血尿酸測(cè)定的意義主要是了解有無高尿酸血癥,。這關(guān)系到痛風(fēng)的診斷問題，所以應(yīng)力求正確,。為做到這一點(diǎn),，在檢測(cè)時(shí)需注意以下幾點(diǎn)：
    （1）應(yīng)在清晨空腹抽血成。進(jìn)餐,，尤其是高嘌呤飲食可使血尿酸偏高,。
    （2）在抽血前一周，停服影響尿酸排泄的藥物,。
    （3）抽血前避免劇烈運(yùn)動(dòng),，因劇烈運(yùn)動(dòng)可使血尿酸增高。
    （4）由于血尿酸有時(shí)呈波動(dòng)性,，一次正常不能排除高尿酸血癥,，應(yīng)多查幾次才可靠。
    4,、關(guān)節(jié)炎同時(shí)有血尿酸升高的人是否都是痛風(fēng),？
    有急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作,，同時(shí)存在血尿酸增高，應(yīng)首先考慮痛風(fēng)的可能性,。但需注意以下幾點(diǎn)：
    （1）多次血尿酸均增高,，而不是偶然一次增高。
    （2）排除了干擾血尿酸測(cè)定的因素,。
    （3）有典型的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn),。
    5、24小時(shí)尿中的尿酸含量測(cè)定有何意義,？
    24小時(shí)尿中尿酸含量測(cè)定有較高的臨床價(jià)值,，主要意義有以下二點(diǎn)：
    （1）腎功能正常的痛風(fēng)病人，尿中尿酸排泄部分是增高的,，所以對(duì)痛風(fēng)的診斷有一定的幫助,。
    （2）對(duì)選擇治療方案有幫助。例如痛風(fēng)病人尿酸排泄量無明顯增高,，則可選擇促進(jìn)尿酸排泄的藥物,。己有尿酸排泄顯著顯增高的病人，則可選用抑制尿酸生成的藥,。
    （3）尿酸排泄量如果顯著升高,，如超過900mg～1000mg/24小時(shí)尿時(shí)，尿酸就容易在腎內(nèi)沉積,，所以尿中尿酸排泄量可以作為是否容易在腎內(nèi)沉積而導(dǎo)致腎臟損害的指標(biāo)之一,。但尿中尿酸排泄量正常并不等于腎臟不容易受到損害，還需結(jié)合血尿酸和腎功能來綜合判斷,。
    影響24小時(shí)尿中尿酸含量測(cè)定的因素較多,，收集尿液有時(shí)不夠精確，如老年男性有前列腺肥大及排尿不暢時(shí),，收集的尿量不能反應(yīng)真正的尿量而造成測(cè)定上的誤差,。一些藥物、飲水量及出汗等情況均可對(duì)測(cè)定造成影響,。另外有痛風(fēng)性腎病腎功能減退的病人,，尿中尿酸排泄量也可明顯減低。
    6,、關(guān)節(jié)滑液檢查對(duì)痛風(fēng)有何診斷意義,？
    痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎如果有關(guān)節(jié)腔積液，應(yīng)進(jìn)行穿刺,，將積液抽出進(jìn)行以下化驗(yàn),，對(duì)診斷十分有幫助。
    （1）積液中的尿酸含量測(cè)定：如為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，積液中尿酸含量明顯增高,。
    （2）積液中的尿酸鹽結(jié)晶檢查：在關(guān)節(jié)液中或關(guān)節(jié)液的白細(xì)胞內(nèi),，可發(fā)現(xiàn)雙折光的針形尿酸鹽結(jié)晶。這對(duì)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎具有確定診斷的價(jià)值,。
    （3）積液的外觀：半透明,，微混的淡黃色或棕黃色液體。如為混濁或膿性液體,，則可考慮其它性質(zhì)的關(guān)節(jié)炎,，如化膿性關(guān)節(jié)炎。
    7,、痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎X線攝片有何特點(diǎn),？其診斷價(jià)值如何？
    早期痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,，除了急性發(fā)作時(shí)有關(guān)節(jié)軟組織腫脹或顯示少量積液陰影外,，無其它特殊的改變，而在非發(fā)作時(shí)X線則可完全正常,，所以沒有診斷的價(jià)值,。
    在痛風(fēng)反復(fù)發(fā)作，尿酸鹽對(duì)骨與關(guān)節(jié)造成侵蝕性損害時(shí),，X線檢查就會(huì)有痛風(fēng)的特征性改變,，主要是鄰近關(guān)節(jié)的骨與軟骨邊緣有骨質(zhì)圓形或不整齊的穿鑿樣透亮區(qū)。當(dāng)骨與關(guān)節(jié)有顯著改變時(shí),，均表明痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎己進(jìn)入慢性期,。
    痛風(fēng)骨與關(guān)節(jié)的X線表現(xiàn)具有一定的診斷價(jià)值，但需結(jié)合臨床綜合判斷,。因?yàn)楣琴|(zhì)的侵蝕性損害也可見于其它性質(zhì)的的關(guān)節(jié)炎,，如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。
    8,、痛風(fēng)病人的家屬是否也應(yīng)作血尿酸檢查？
    痛風(fēng)的病因與遺傳有關(guān),，因此所有痛風(fēng)病人的子女及直系親屬均應(yīng)常規(guī)作血尿酸測(cè)定,，以后定期復(fù)查，尤其是步入中年以后的男性,，更應(yīng)注意定期檢查,。如果發(fā)現(xiàn)血尿酸增高，即需積極采取防治措施,，這樣可有效地阻止高尿酸血癥發(fā)展為痛風(fēng),。
    9、痛風(fēng)病人除了血尿酸檢查外，還需作哪些檢查,？
    對(duì)痛風(fēng)而言,，一般做化驗(yàn)等檢查有以下幾個(gè)目的：一是為了明確診斷和疾病分期，二是為了了解有無合并癥,，三是為了用藥安全,，四是為了觀察療效。但目前的實(shí)際情況是大部分病人
    痛風(fēng)一經(jīng)確診,，即要求醫(yī)師進(jìn)行治療,，不管身體條件如何，也不管有無合并癥,，這不是科學(xué)的態(tài)度,。痛風(fēng)病人常規(guī)需作如下檢查：
    （1）常規(guī)檢查：血象、大小便常規(guī),、肝腎功能,、B超（肝膽腎）、心電圖,、全胸片,。檢查目的是全面了解機(jī)體健康狀況。
    （2）為確立診斷做的檢查：血尿酸（是診斷痛風(fēng)的最重要的檢查項(xiàng)目）,、24小時(shí)尿尿酸測(cè)定,、尿PH測(cè)定、肌酐清除率,、關(guān)節(jié)病變部位的X線檢查,、腎圖、腹部平片和靜脈腎孟造影等,。這些項(xiàng)目可在醫(yī)師指導(dǎo)下有選擇性地進(jìn)行,。
    （3）鑒別診斷所需的檢查：如有發(fā)熱時(shí)應(yīng)做血培養(yǎng)排除感染。
    （4）了解有無合并癥：血糖,、血脂檢查,，了解有無合并糖尿病和高血脂。
    （5）用藥前應(yīng)做的檢查：服用痛風(fēng)藥物之前應(yīng)作血象,、肝腎功能檢查,，因在白細(xì)胞減少和肝腎功能異常時(shí)有些痛風(fēng)藥物不能服用。
    　　
    　痛風(fēng)石與痛風(fēng)性腎?。?0問）　
    　1,、什幺痛風(fēng)石？它好發(fā)于哪些部位,？
    痛風(fēng)病人如果病程較長(zhǎng)且得不到及時(shí)治療,，尤其是血尿酸增高明顯者和痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎經(jīng)常發(fā)作者,，可在關(guān)節(jié)周圍和耳廓處的皮下，發(fā)現(xiàn)高出于皮面的黃白色結(jié)節(jié)（俗稱“疙瘩”）,，臨床稱之為痛風(fēng)石,。它是血中過量尿酸在組織內(nèi)沉積所造成的，如果切開痛風(fēng)石,，就可以見到
    乳白色的尿酸鹽結(jié)晶,。
    己有臨床資料顯示，血尿酸越高,，痛風(fēng)石的發(fā)生率也越高,。如果血尿酸低于480unol/L很少發(fā)生痛風(fēng)石。但如果血尿酸高于540unol/L,，約半數(shù)病人會(huì)發(fā)生痛風(fēng)石,。另外病程越長(zhǎng)，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作次數(shù)越多,，痛風(fēng)石的發(fā)生率也越高,。
    痛風(fēng)石好發(fā)的部位是外耳的耳輪、尺骨鷹嘴,、指間和掌指關(guān)節(jié),、指端皮膚、手掌,、腕關(guān)節(jié),、跖趾、踝關(guān)節(jié),、足背,、足底、膝關(guān)節(jié)囊和肌腱等處,。這些部位的痛風(fēng)石因比較表淺,，容易被發(fā)現(xiàn)。少見的部位有鼻軟骨,、瞼板軟骨,、角膜和鞏膜等部位。偶爾在大動(dòng)脈,、心肌,、主動(dòng)脈瓣、二尖瓣,、三尖瓣、舌,、會(huì)厭,、聲帶和杓狀軟骨,、氣管軟骨、陰莖,、包皮上也會(huì)出現(xiàn)痛風(fēng)石,。極少見于軀干部，如肩,、胸,、腹、背,、腰,、臀等處，大腿及上臂等處也少見,?？赡苁沁@些部位局部溫度和血液循環(huán)較好，局部組織的pH較四肢末梢高,，尿酸鹽結(jié)晶不易在這些部位沉積的緣故,，但也不是絕對(duì)不會(huì)發(fā)生，所以當(dāng)這些部位發(fā)現(xiàn)皮下結(jié)節(jié)時(shí),，不能輕易排除痛風(fēng)石的可能性,。據(jù)目前所知，僅腦組織無痛風(fēng)石形成,。
    2,、痛風(fēng)石與痛風(fēng)結(jié)節(jié)的含義是否相同？
    痛風(fēng)石與痛風(fēng)結(jié)節(jié)均是指尿酸鹽在關(guān)節(jié)附近的皮下組織不斷沉積,，逐漸形成黃白色外觀的結(jié)節(jié),。因此痛風(fēng)石與痛風(fēng)結(jié)節(jié)二詞實(shí)際上是一會(huì)事，可以通用,。痛風(fēng)石也可發(fā)生于內(nèi)臟,，主要見于腎臟，但腎臟內(nèi)的痛風(fēng)石稱之為痛風(fēng)性腎結(jié)石（尿酸結(jié)石）,，而不稱之為痛風(fēng)性腎結(jié)節(jié),，這是命名習(xí)慣上的不同而已。
    3,、痛風(fēng)石的外觀,、大小與數(shù)目有何特點(diǎn)？
    痛風(fēng)石如果位于體表,，是比較易于發(fā)現(xiàn)的,。體表初次發(fā)生的痛風(fēng)石表面呈黃白色，質(zhì)地中等,，一般沒有明顯的壓痛和波動(dòng)感,。痛風(fēng)石小的只有數(shù)毫米,，如沙粒,，稱痛風(fēng)沙粒,。隨著病情的進(jìn)展，痛風(fēng)石可逐漸增大,，可如雞蛋或有更大的痛風(fēng)結(jié)節(jié)累積贅生,。數(shù)目可從最初1～2個(gè)增加到十幾個(gè)以上，并累及多個(gè)部位,，國(guó)內(nèi)報(bào)道痛風(fēng)石最多的一例達(dá)500多個(gè),。
    4、經(jīng)治療痛風(fēng)石是否可以消退,？
    一般而言,，不經(jīng)過治療的痛風(fēng)石不會(huì)自然消失，只會(huì)隨疾病的遷延而逐漸增多,、增大,。對(duì)于首次發(fā)現(xiàn)的較小痛風(fēng)石，經(jīng)積極治使血尿酸長(zhǎng)期控制在正常范圍內(nèi),，痛風(fēng)石可望能消退,。這是因?yàn)橥达L(fēng)石形成時(shí)間較短，其結(jié)節(jié)內(nèi)沉積的尿酸鹽結(jié)晶尚能與血液中的尿酸鹽自由交換,，經(jīng)排尿酸治療后,，結(jié)節(jié)內(nèi)的尿酸吸收入血，由腎臟經(jīng)尿排出體外,。但如果長(zhǎng)期存在的較大痛風(fēng)石,，可發(fā)生纖維化和鈣化，此時(shí)結(jié)節(jié)變硬,，不能變小或消失,，需要手術(shù)治療?？傊?，痛風(fēng)石越大，持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng),，數(shù)量越多,，則消退的可能性就越小。
    5,、關(guān)節(jié)部位的痛風(fēng)石對(duì)人體有什幺危害,？
    初發(fā)的單個(gè)小痛風(fēng)石，一般對(duì)身體影響不大,。如果痛風(fēng)石不斷增大,，數(shù)目不斷增多,，在關(guān)節(jié)附近的痛風(fēng)石會(huì)明顯影響關(guān)節(jié)功能,，給工作與生活帶來不便,。有時(shí)痛風(fēng)石破潰，破潰后很難自行愈合,，傷口處不斷流出乳白色的尿酸鹽結(jié)晶,，呈半固體狀，久不收口,，使病人痛苦不堪,。如果破口處并發(fā)感染，局部會(huì)發(fā)生潰爛化膿,，嚴(yán)重者會(huì)發(fā)生敗血癥或膿毒血癥而導(dǎo)致死亡,。一般而言，痛風(fēng)石越大,，破潰的可能性越大,，破口也越大。
    6,、為什幺痛風(fēng)結(jié)石好發(fā)于腎臟,？
    由于腎臟是尿酸排泄的主要器官，尿酸主要從尿液中排出,，尿液pH一般在5.5～6.0左右,，尿酸在尿液中的溶解度較低，所以痛風(fēng)結(jié)石好發(fā)于腎臟,，并稱之為痛風(fēng)性腎結(jié)石,。血尿酸濃度升高，尿中的尿酸排出量增多,，尿的pH下降,，尿量減少、腎功能減退,、泌尿系統(tǒng)感染與畸形和
    使用某些抑制尿酸排泄的藥物等均可促進(jìn)痛風(fēng)性腎結(jié)石的形成,。
    痛風(fēng)性腎結(jié)石可以是一個(gè)，稱為單發(fā)性腎結(jié)石,。也可以是多個(gè),，稱為多發(fā)性腎結(jié)石。臨床上以多發(fā)性腎結(jié)石為常見,。結(jié)石在腎臟內(nèi)的位置沒有一定的規(guī)律,，可在上極、下極或腎盞腎孟內(nèi),。結(jié)石的分布也不均勻,，可發(fā)生于雙側(cè)腎臟,，也可以發(fā)生于單側(cè)腎臟，左右腎發(fā)生的機(jī)會(huì)大致相同,，但左右兩腎的結(jié)石數(shù)目可有明顯差異,。
    痛風(fēng)性腎結(jié)石的大小有十分懸殊的差別，小的形如米粒,，大的可似紅棗,。有的細(xì)小如砂粒狀，臨床稱之為泥沙樣結(jié)石,。但多數(shù)痛風(fēng)性腎結(jié)石為圓形或橢圓形,，表面光滑、質(zhì)硬,，呈黃白色或黃褐色,，切面有放射狀的花紋，這些特點(diǎn)有助于與其它類型的結(jié)石相鑒別,。
    痛風(fēng)性腎結(jié)石與關(guān)節(jié)及皮下軟組織痛風(fēng)石的成分是完全一樣的,，均由尿酸鹽組成。只是腎內(nèi)的尿酸結(jié)石有時(shí)不是純粹由尿酸鹽組成,，而可能夾有其它成分,，如鈣鹽等，臨床稱之為混合性痛風(fēng)性腎結(jié)石,。
    痛風(fēng)結(jié)石主要發(fā)生于腎臟,，但有時(shí)也可發(fā)生于輸尿管和膀胱。有輸尿管或膀胱內(nèi)痛風(fēng)結(jié)石的病人,，幾乎均存在不同程度的痛風(fēng)性腎病或腎結(jié)石,。偶爾也會(huì)在尿道內(nèi)形成結(jié)石。臨床上把腎臟,、輸尿管,、膀胱和尿道結(jié)石統(tǒng)稱為尿路結(jié)石或泌尿系統(tǒng)結(jié)石。
    7,、痛風(fēng)性尿路結(jié)石有什幺臨床特點(diǎn),？
    痛風(fēng)性尿路結(jié)石的臨床表現(xiàn)與非痛風(fēng)性尿路結(jié)石完全一樣。主要包括血尿,、疼痛（腎絞痛）,、排尿異常（尿潴留、排尿不暢,、尿頻等）,、腎孟和輸尿管積水、并發(fā)感染等。但痛風(fēng)病人單純由尿路結(jié)石引起腎功能衰竭者較為少見,，大多數(shù)情況下腎臟的嚴(yán)重受損是合并痛風(fēng)性腎病所致,。
    但結(jié)石形成后，不一定會(huì)出現(xiàn)癥狀,。是否有癥狀主要與結(jié)石所在的部位及是否移動(dòng)有關(guān),。如在腎臟實(shí)質(zhì)內(nèi)的結(jié)石，由于位置比較固定,，又不會(huì)阻塞腎孟,，所以一般沒有癥狀，需做B超,、靜脈腎孟造影等檢查才能發(fā)現(xiàn)。當(dāng)然有泌尿系統(tǒng)結(jié)石而無癥狀者較為少見,，容易被漏診,。
    痛風(fēng)性尿路結(jié)石一旦形成，通常是不會(huì)自行消退的,。即使經(jīng)過充分的藥物治療,，血尿酸長(zhǎng)期保持正常的病人，己形成的結(jié)石也很難消除,，但可以減少或中止新生結(jié)石的形成,。對(duì)于少量的體積較小的結(jié)石，例如直徑在5～10mm以下,，經(jīng)過有效的內(nèi)科治療,，可能會(huì)使結(jié)石溶解或從尿中排出。而對(duì)于較大結(jié)石則需碎石治療或手術(shù)治療,。
    8,、痛風(fēng)性尿路結(jié)石對(duì)泌尿系統(tǒng)有什幺影響？
    腎內(nèi)結(jié)石數(shù)量不多,，不是很大,，分布散在，一般對(duì)腎功能沒有很大影響,。如果只在一側(cè)有腎結(jié)石,，即使結(jié)石較多己損害腎臟，對(duì)側(cè)腎臟會(huì)起代嘗性作用,，以維持正常的腎功能,。但如果是雙側(cè)廣泛的腎結(jié)石，則較易引起腎功能損害,。
    腎孟和腎盞部位的結(jié)石如果阻塞腎孟,，可造成腎孟和腎內(nèi)積水，使腎內(nèi)壓力增高，壓迫腎臟,，最后腎臟會(huì)喪失功能,。
    輸尿管內(nèi)的結(jié)石會(huì)阻塞輸尿管，引起阻塞上端的輸尿管和腎孟積水,。膀胱及尿道內(nèi)結(jié)石可刺激膀胱及尿道粘膜,，引起粘膜損傷，偶可引起排尿困難,。
    另外,，痛風(fēng)性尿路結(jié)石容易發(fā)生尿路感染，如腎孟腎炎,、膀胱炎和尿道炎等,，而且很易轉(zhuǎn)為慢性尿路感染，所以應(yīng)及早給予徹底治療,。
    9,、痛風(fēng)性尿路結(jié)石與非痛風(fēng)性尿路結(jié)石有何區(qū)別？
    尿路結(jié)石（包括腎臟,、輸尿管,、膀胱和尿道）的原因很多，痛風(fēng)性尿路結(jié)石約占全部尿路結(jié)石的10%,。痛風(fēng)性尿路結(jié)石與非痛風(fēng)性腎性尿路結(jié)石是有顯著不同的,，例如：（1）結(jié)石成分不同：痛風(fēng)性尿路結(jié)石主要由尿酸鹽組成，僅少數(shù)含有鈣鹽成分,。而非痛風(fēng)性尿路結(jié)石主要由磷酸鹽,、草酸鹽等組成。（2）結(jié)石分布不同：痛風(fēng)性尿路結(jié)石以多發(fā)和雙側(cè)性為常見,，而非痛風(fēng)性尿路結(jié)石不一定,，單發(fā)者不在少數(shù)。（3）形成條件不同：痛風(fēng)性尿路結(jié)石易在酸性尿中形成,，而非痛風(fēng)性尿路結(jié)石易在偏堿性尿中形成,，鈣鹽結(jié)石尤其如此。（4）腎臟受損情況不同：痛風(fēng)性尿路結(jié)石病人幾乎均同時(shí)伴有不同程度的痛風(fēng)性腎病,，非痛風(fēng)性尿路結(jié)石病人引起雙側(cè)腎臟實(shí)質(zhì)受損者較為少見,。
    10、什幺是痛風(fēng)性腎??？它有哪些臨床表現(xiàn)？
    痛風(fēng)性腎病是由尿酸沉積在腎臟,，對(duì)腎臟組織造成炎癥和破壞所致,。尿酸主要沉積在腎間質(zhì)和腎小管，腎小管上皮萎縮、退變,，并損害腎小管功能,。腎間質(zhì)可出現(xiàn)水腫和炎癥反應(yīng)，甚至發(fā)生纖維化,，臨床上稱之為間質(zhì)性腎炎,。腎小球損害不明顯，偶可引起腎小球硬化而影響腎小球?yàn)V過功能,。
    早期痛風(fēng)性腎病,，只要有效地控制高尿酸血癥，這種腎臟病變可望逆轉(zhuǎn),。而中期痛風(fēng)性腎病,，則只能使病情穩(wěn)定，延緩腎臟病變的發(fā)展,。對(duì)于晚期痛風(fēng)性腎病,，各種治
    療收效甚微。所以對(duì)痛風(fēng)性腎病關(guān)鍵在于早期治療,。
    痛風(fēng)性腎病常與痛風(fēng)性腎結(jié)石同時(shí)存在，但痛風(fēng)性腎病比腎結(jié)石更為常見,。有痛風(fēng)結(jié)石的病人大多數(shù)有痛風(fēng)性腎病,，但痛風(fēng)性腎病者不是大多數(shù)有痛風(fēng)性腎結(jié)石存在。如果腎功能保持正常,，痛風(fēng)性腎病通常不易被發(fā)現(xiàn),，有時(shí)需借助于腎穿刺活檢才能明確診斷。
    痛風(fēng)性腎病大多進(jìn)展緩慢,，病人的腎功能可保持多年正常,。但如果不給予及時(shí)治療，病情不斷發(fā)展,，可出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)：浮腫,、夜尿增多、蛋白尿,、低蛋白血癥,、高血壓和貧血等。嚴(yán)重者可發(fā)生尿毒癥,，需進(jìn)行血液透析治療才能維持生命,。
    痛風(fēng)基礎(chǔ)知識(shí)（22問）　
    　1、痛風(fēng)是怎樣一種??？它是如何分類的？
    痛風(fēng)是由于長(zhǎng)期血尿酸增高所致。長(zhǎng)期的血尿酸增高,，會(huì)在關(guān)節(jié)其及周圍組織沉積,，引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，痛風(fēng)最常侵犯大拇趾根部的關(guān)節(jié),，但也常見于足的其它部位,、膝關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié),、手指關(guān)節(jié)和肘關(guān)節(jié),。痛風(fēng)病人還可發(fā)生內(nèi)臟損害，最常見的是尿酸在腎臟沉積引起痛風(fēng)性腎病和痛風(fēng)腎結(jié)石,。
    痛風(fēng)是一種慢性終生性疾病,，病程可長(zhǎng)達(dá)數(shù)十年，且具有間歇發(fā)作的特點(diǎn),，不發(fā)作時(shí)可以和正常人一樣,，病人往往并不在意，甚至許多臨床醫(yī)生對(duì)痛風(fēng)也認(rèn)識(shí)不足,，誤診和漏診現(xiàn)象時(shí)有發(fā)生,。如發(fā)達(dá)國(guó)家巨大痛風(fēng)石己很少見，而在我國(guó)還經(jīng)常見到,。所以痛風(fēng)的防治知識(shí)急待普及,。
    痛風(fēng)的起因是血尿酸過多，按高尿酸血癥形成的原因,，可將痛風(fēng)分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類,。
    原發(fā)性痛風(fēng)占絕大多數(shù)，約為90%以上,，有一定的家屬遺傳傾向,。包括：
    生成過多型：（1）病因未明：尿酸產(chǎn)生過多大部分病因未明，可能屬多基因遺傳缺陷,。在原發(fā)性痛風(fēng)中約占10%～20%,。尿酸排出量亦增高。（2）酶及代謝缺陷：體內(nèi)某些代謝相關(guān)酶活性改變使嘌呤代謝增強(qiáng),，較少見,，僅占原發(fā)性痛風(fēng)的1%～2%。例如：1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶結(jié)構(gòu)變異和活性增高,，酶活性可高出正常值3倍,，引起PRPP合成過多，結(jié)果由PRPP分解的最終產(chǎn)物尿酸在體內(nèi)大量增加,，引起痛風(fēng),。2）次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核苷酸轉(zhuǎn)移酶部分缺乏,，活性僅有正常人的0.1%?？梢餚RPP濃度增加,，尿酸產(chǎn)生過多。
    排泄減少型：腎小管分泌尿酸功能障礙,，使腎臟尿酸排泄不足,，或排泄減少與生成過多同時(shí)存在，可能屬多基因遺傳缺陷,。約占原發(fā)性痛風(fēng)的80%～90%,。此型可發(fā)現(xiàn)尿酸清除率低下，主要是近端腎小管第二段尿酸排泄功能障礙所致,。
    繼發(fā)性痛風(fēng)約為10%,。包括：
    生成過多型：1、繼發(fā)于嘌呤合成增多的遺傳性疾病,，存在酶及代謝缺陷,，自出生時(shí)就有高尿酸血癥。例如：（1）HGPRT完全缺乏,。（2）葡萄糖-6-磷酸酶缺乏,。有學(xué)者將這些遺傳性疾病所致的痛風(fēng)歸于原發(fā)性痛風(fēng)范疇。2,、繼發(fā)于有核酸轉(zhuǎn)換增加的疾病,。1）細(xì)胞破壞增多：見于慢性溶血性貧血、燒傷和挫傷等物理性組織破壞,。2）細(xì)胞異常增生或伴破壞增多：見于白血病、惡性淋巴瘤,、骨髓瘤,、骨髓增殖性疾病（例如真性紅細(xì)胞增多癥等）,。3）腫瘤化療與放療時(shí),。4）過量運(yùn)動(dòng)。3,、外源性高尿酸血癥：1）高嘌呤飲食：包括動(dòng)物肝腎,、心腦、蠔,、魚卵,、沙丁魚、酵母,。2）大量飲啤酒：激活糖酵解促進(jìn)ATP分解生成尿酸增多,。大量飲酒也能使乳酸生成增多而影響尿酸排泄,。3）使用嘌呤拮抗劑：使嘌呤核苷酸合成受阻,，嘌呤轉(zhuǎn)化尿酸增多,。
    排泄減少型：1、腎功能不全：腎功能不全時(shí)腎小球?yàn)V過率低下,，腎臟清除尿酸減少,。2,、藥物性：抗結(jié)核藥（如吡嗪酰胺、乙胺丁醇）,、乙酰水楊酸類藥物（如小劑量阿司匹林）,、利尿劑（如速尿、噻嗪類利尿劑）,、環(huán)胞素A,、煙酸、乙醇（乙醇代謝使血乳酸濃度升高）,、左旋多巴,、甲氧氟烷等能抑制腎小管尿酸排泌而誘發(fā)高尿酸血癥。3,、有機(jī)酸增多：糖尿病酮癥酸中毒,、乳酸性酸中毒、酒精性酮癥（如大量飲酒時(shí)）及饑餓等可導(dǎo)致有機(jī)酸（如β-羥丁酸,、自由脂肪酸,、乳酸等）增多，對(duì)腎小管分泌尿酸起競(jìng)爭(zhēng)抑制作用而使尿酸排泄減少,，導(dǎo)致高尿酸血癥,。但發(fā)生痛風(fēng)者很少。4,、原發(fā)性高血壓：原發(fā)性高血壓患者近曲小管對(duì)鈉的處理功能受損或早期的腎血管病變,，使得腎小管尿酸排泄受損引起高尿酸血癥。5,、糖尿?。禾悄虿』颊逷RPP產(chǎn)生過多而致尿酸生成增多，又因乳酸生成增多致尿酸排泄減少,。6,、其它病因。
    除遺傳性疾病所致的痛風(fēng)外,，繼發(fā)性痛風(fēng)有以下特點(diǎn)：1,、有原發(fā)病因基礎(chǔ)。2,、年齡性別無規(guī)律可循,。3,、發(fā)展為有典型痛風(fēng)臨床表現(xiàn)者少見。4,、如果原發(fā)病能夠消除,，則繼發(fā)性痛風(fēng)可隨之痊愈。
    2,、痛風(fēng)是如何發(fā)生的,？
    痛風(fēng)的發(fā)生主要與高尿酸血癥有關(guān)，尿酸來自于體內(nèi)細(xì)胞的正常分解和高嘌呤食物的攝入,，體內(nèi)尿酸主要經(jīng)腎臟排泄,。引起血尿酸增高的原因主要有以下三個(gè)方面：（1）體內(nèi)尿酸生成增多。（2）腎功能不全,，腎臟排泄尿酸減少,。（3）生成增多與排泄減少二者兼而有之。
    尿酸是人體內(nèi)嘌呤代謝的最終產(chǎn)物,。體內(nèi)嘌呤可以來自于食物分解或是體內(nèi)自行合成,，大部分嘌呤在肝臟氧化代謝后變成尿酸，再由腎臟和腸道排出,。體內(nèi)尿酸每日的生產(chǎn)量和排泄量大約是相等
    的,，尿酸三分之一是由食物而來，三分之二是體內(nèi)自行合成,，排泄途徑則是三分之一由腸道排出,，三分之二從腎臟排泄。上述各種途徑只要有任何一方面出問題,，尿酸代謝就會(huì)失去平衡,，就會(huì)使尿酸堆積在體內(nèi)，導(dǎo)致血中尿酸值升高,，這就是所謂的高尿酸血癥,。高尿酸血癥是痛風(fēng)的生化標(biāo)志。
    血漿中的尿酸均以單尿酸鹽形式存在,。尿酸鹽的溶解度很低，當(dāng)血液pH為7.4時(shí),，尿酸鈉的溶解度為420umol/L,，當(dāng)血漿尿酸達(dá)此濃度時(shí)則呈飽和狀態(tài)，如高于此濃度且持久不降時(shí),，再遇下列情況則可形成微小的尿酸鈉結(jié)晶：①血漿白蛋白及α1,、α2球蛋白減少；②局部pH降低,；③局部溫度降低,。尿酸鹽結(jié)晶較易沉積在血管較少,，基質(zhì)中粘多糖含量較豐富的結(jié)締組織、軟骨和關(guān)節(jié)腔內(nèi),。微小的尿酸鈉結(jié)晶表面可吸附IgG,，并在補(bǔ)體的參與下誘發(fā)含有Fc受體的中性粒細(xì)胞的吞噬作用。晶體被吞噬后可促使粒細(xì)胞膜破裂,，結(jié)果釋出各種炎癥介質(zhì),，如趨化因子，溶酶體和胞漿內(nèi)的各種酶,，最后導(dǎo)致組織發(fā)生炎性反應(yīng),，引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作。
    3,、中醫(yī)對(duì)痛風(fēng)是如何認(rèn)識(shí)的,？
    中醫(yī)學(xué)中亦有“痛風(fēng)”病名，且歷代醫(yī)家有所論述,。漢·張仲景《金匱要略》記載：“寸口脈沉而弱,，沉即主骨，弱即主筋,；沉即為腎,，弱即為肝。汗出入水中,，如水傷心,，歷節(jié)黃汗出，故名歷節(jié),?！薄笆⑷嗣}澀小，短氣,，自汗出,，歷節(jié)痛，不可屈伸,，此皆飲酒汗出當(dāng)風(fēng)所致,。”唐·王燾《外臺(tái)秘要》中記載：“大多是風(fēng)寒暑濕之毒,，因虛所致,，將攝失理……晝靜而夜發(fā)，發(fā)時(shí)徹骨絞痛”,。元·朱丹溪《格致余論》就曾列痛風(fēng)專篇,，云：“痛風(fēng)者，因血受熱已自沸騰,，其后或涉水或立濕地……寒涼外搏,，熱血得寒,，汗?jié)崮郎宰魍?，夜則痛甚,，行于陽也?！?
    明·張景岳《景岳全書·腳氣》中認(rèn)為,，外是陰寒水濕，濕邪襲人皮肉筋脈,；內(nèi)由平素肥甘過度,，濕壅下焦；寒與濕邪相結(jié)郁而化熱,，停留肌膚……病變部位紅腫潮熱,，久則骨蝕。清·林佩琴《類癥治裁》：“痛風(fēng),，痛痹之一癥也,，……初因風(fēng)寒濕郁痹陰分，久則化熱致痛,，至夜更劇,。”同時(shí)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所講的痛風(fēng)還相當(dāng)于中醫(yī)的“痛痹”,、“歷節(jié)”,、“腳氣”等癥。中醫(yī)對(duì)痛風(fēng)病因與發(fā)病機(jī)制的的認(rèn)識(shí)有以下幾方面：1,、素體陽盛,，臟腑蘊(yùn)毒：臟腑積熱是形成毒邪攻入骨節(jié)的先決條件，積熱日久,，熱郁為毒是發(fā)生本病的根本原因,。2、濕熱濁毒,，留注關(guān)節(jié)：濕熱濁毒,，根于脾胃，留滯經(jīng)脈,，壅閉經(jīng)絡(luò),，流注關(guān)節(jié)，若正虛邪戀,，濕毒不去，循經(jīng)竄絡(luò),，附于骨節(jié),，形成痰核,，堅(jiān)硬如石。所以濕熱濁毒是形成痛風(fēng)石的主要原因,。3,、脾虛為本，濕濁為標(biāo)：素體脾虛加之飲食不節(jié),，損傷脾胃,，運(yùn)化失調(diào)，釀生濕濁,，外注皮肉關(guān)節(jié),，內(nèi)留臟腑，發(fā)為本病,。4,、外邪侵襲：外邪留滯肌肉關(guān)節(jié)致氣血不暢，經(jīng)絡(luò)不通,，不通則痛,，久則可致氣血虧損，血熱致瘀,，絡(luò)道阻塞,，引起關(guān)節(jié)腫大、畸形及僵硬,。
    筆者認(rèn)為痛風(fēng)臨床表現(xiàn)比較復(fù)雜,，很難用一個(gè)中醫(yī)病名統(tǒng)括起來，應(yīng)根據(jù)疾病不同發(fā)展階段的主要矛盾來靈活掌握,。急性期主要表現(xiàn)為急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,，癥見關(guān)節(jié)紅腫熱痛，應(yīng)辨為濕熱痹證,；慢性期多屬于寒濕痹證,；若反復(fù)發(fā)作引起關(guān)節(jié)畸形，可按痹論治,；痛風(fēng)發(fā)展至后期,，尿酸鹽沉積于腎間質(zhì)及腎小管引起腎小管—間質(zhì)病變，為痛風(fēng)腎病的特征,，因此在痹證基礎(chǔ)上又可根據(jù)主要表現(xiàn)歸屬于“水腫”,、“虛勞”等范疇?？傊?，本病主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)的疼痛、活動(dòng)不利，應(yīng)歸屬于痹證范疇,，但其又有不同于一般痹證的特點(diǎn),，臨證中應(yīng)予注意。
    4,、痛風(fēng)是一種少見病嗎,？
    我國(guó)痛風(fēng)以往較少見，屬少見病,。但隨著人民生活水平的不斷提高,，高嘌呤食物攝入增多，近年來痛風(fēng)發(fā)病與日俱增,，現(xiàn)已成為常見病和多發(fā)病,，尤其是近十年增長(zhǎng)勢(shì)頭令人瞠目，據(jù)有關(guān)統(tǒng)計(jì)資料顯示患病率已達(dá)千分之五左右,。而且發(fā)病年齡越來越年輕化,，有的二十多歲即患病了。發(fā)病的年輕化意味著相關(guān)并發(fā)癥也將增加,，更加說明其潛在問題的嚴(yán)重性,。痛風(fēng)也是當(dāng)今疾病譜變化的典型例子，所以切莫小看痛風(fēng),。喻為痛風(fēng)后備軍的高尿酸血癥也是日益增多,，而且這種增長(zhǎng)勢(shì)頭仍將繼續(xù)，應(yīng)引起廣大醫(yī)護(hù)工作者和患者的高度重視,。
    從世界的角度看,，痛風(fēng)是一種全世界各地均可發(fā)病的流行病，但總的來說,，仍以歐美國(guó)家為主,。而非洲則少見。
    5,、哪些人容易患痛風(fēng),？
    95%的痛風(fēng)患者是男性，通常在中年發(fā)病,。女性患者少見,，常在絕經(jīng)后發(fā)病。造成性別差異的原因不是十分清楚,，可能男性應(yīng)酬較多,，喜飲酒和吃葷食，所以好發(fā)痛風(fēng),。而女性由于體內(nèi)雌激素可以促進(jìn)尿酸排泄,，在絕經(jīng)期前很少患痛風(fēng),，但在絕經(jīng)期后，由于體內(nèi)雌激素水平急劇下降,，痛風(fēng)的發(fā)病率接近同年齡的男性,。
    原發(fā)性痛風(fēng)是一種遺傳缺陷性疾病，有一定的遺傳傾向,，有痛風(fēng)家族史的人患該病的可能性更大。有某些疾病的人可增加痛風(fēng)的危險(xiǎn)性,，包括糖尿病,，腎臟疾病、肥胖病人和營(yíng)養(yǎng)過剩者,。服用某些藥物如利尿藥,，或手術(shù)及關(guān)節(jié)損傷都可能成為痛風(fēng)的誘發(fā)因素。飲酒,、高蛋白飲食,、疾病或應(yīng)激也會(huì)增加痛風(fēng)發(fā)作的危險(xiǎn)性。所以說痛風(fēng)是先天性遺傳缺陷加上后天的一些內(nèi)外因素共同作用的結(jié)果,。
    6,、年輕人也會(huì)患痛風(fēng)嗎？
    以往認(rèn)為,，痛風(fēng)是中老年的病,，但目前的情況并非如此。雖然痛風(fēng)多數(shù)發(fā)病在40歲以上,，年齡最大的可超過70歲,，但不等于說40歲以下不發(fā)病。例如先天性痛風(fēng)在兒童時(shí)期即可發(fā)病,，另外一種情況是隨著我國(guó)生活水平的不斷提高痛風(fēng)發(fā)病有日益年輕化的傾向,。前者是與先天性參與嘌呤代謝的酶缺乏有關(guān)，后者的原因不明,，可能是多種因素共同作用的結(jié)果,。所以目前青壯年發(fā)生痛風(fēng)已不足為奇，而不象以前那樣只要見于中老年,。筆者收治一例32歲的痛風(fēng)病人,，已有18年病史，即14歲時(shí)就有痛風(fēng),，而高尿酸血癥的病史可能更早,。該病人手足有多個(gè)痛風(fēng)石，幸運(yùn)的是腎功能沒有嚴(yán)重?fù)p害,，經(jīng)手術(shù)治療加上長(zhǎng)期服用降尿酸藥物,，現(xiàn)已能正常工作。
    7、痛風(fēng)會(huì)遺傳嗎,？
    痛風(fēng)發(fā)病與遺傳有關(guān),，但明確屬于遺傳性疾病者罕見，僅占1%～2%,。例如自毀容貌綜合征和糖原積累病I型等,。常見的遺傳類型是X連鎖隱性遺傳、常染色體隱性遺傳和多基因遺傳等,，其中極大多數(shù)屬多基因遺傳,。痛風(fēng)有家屬性高發(fā)的可能，但這并不等于說父輩有痛風(fēng)子代一定會(huì)得痛風(fēng),，痛風(fēng)患者完全有生育的權(quán)利,，也不影響正常的夫妻生活。但一級(jí)親屬關(guān)系中,，若有兩例痛風(fēng)的家系,，那幺這個(gè)家系中痛風(fēng)患者的兒子到一定年齡時(shí)患病的概率可達(dá)50%，需定期檢查,。
    8,、痛風(fēng)是終生性疾病嗎？
    除少數(shù)繼發(fā)性痛風(fēng)外,，原發(fā)性痛風(fēng)是終生性疾病,，即目前是無法從病因上根治的。也許有一天通過基因治療可以達(dá)到“一次性根治”的目的,，但這無疑是比較遙遠(yuǎn)的事,。所以切不可相信所謂“包治”、“根治”,、“祖?zhèn)鳌焙汀肮タ耸澜缧噪y題”等廣告,。
    痛風(fēng)雖然是無法根治的病，但它具有呈間歇性發(fā)作的特點(diǎn),，間歇期越長(zhǎng),，對(duì)身體影響越小。因此痛風(fēng)無法根治并不可怕,，目前已有很好地控制血尿酸的藥物,，關(guān)鍵在于早期診
    斷，早期治療,，并堅(jiān)持不懈地進(jìn)行自我保養(yǎng),，就完全可以享受正常人一樣的優(yōu)質(zhì)生活。
    9,、為什幺有人說痛風(fēng)是一種“富貴病”,？
    社會(huì)上流行痛風(fēng)是一種“富貴病”的說法有其一定的道理,。自古以來，痛風(fēng)都好發(fā)于帝王將相和達(dá)官顯貴,。例如圣羅馬皇帝查爾斯五世和其子西班牙菲利普二世均患痛風(fēng),，并因病致殘。在法國(guó)和英國(guó)皇家的歷史上,，有多位帝皇患有痛風(fēng),，其中著名的麥狄西家屬中有二位帝皇因嚴(yán)重痛風(fēng)不能執(zhí)政或繼位數(shù)年就死于痛風(fēng)。所以痛風(fēng)也有人稱之為“帝皇病”,。以現(xiàn)代醫(yī)學(xué)解釋其原因,，可能與生活環(huán)境和家族遺傳有關(guān)。而在戰(zhàn)爭(zhēng)年代與饑荒蔓延的歲月,，痛風(fēng)發(fā)病人數(shù)明顯下降。
    從職業(yè)上看,，痛風(fēng)多見于腦力勞動(dòng)者,。并常被認(rèn)為是較高社會(huì)階層的和經(jīng)濟(jì)富裕階層的疾病。肥胖的人,、多食美味佳肴和營(yíng)養(yǎng)過剩者好發(fā),，所以痛風(fēng)的發(fā)病與生活水平密切相關(guān)。以往我國(guó)人民生活水平較低,，飲食中的動(dòng)物性食品較少,，因而痛風(fēng)的患病率較低。隨著人民生活水平的提高,，與痛風(fēng)發(fā)病有關(guān)的食品,，主要是各種動(dòng)物性食品在飲食結(jié)構(gòu)中的比重逐漸增加，使得原來少見的痛風(fēng)患病率與日俱增,。當(dāng)然,，不是說富貴之人必患痛風(fēng)。因?yàn)樵谕达L(fēng)的發(fā)病原因中,，遺傳因素也起很重要的作用,。遺傳是個(gè)基礎(chǔ)，而營(yíng)養(yǎng)過剩是個(gè)促發(fā)疾病的條件,，兩者相結(jié)合引起痛風(fēng)的發(fā)生,。
    總之痛風(fēng)的發(fā)病以生活富裕者居多，所以它也素有“富貴病”之稱,，但隨著時(shí)代的進(jìn)步,，痛風(fēng)已不再是富人的專利，而是一種現(xiàn)代人常見的“文明病”,。
    10,、瘦人也會(huì)患痛風(fēng)嗎,？
    痛風(fēng)多見于肥胖或超重者，但有一部分較瘦的人也會(huì)得痛風(fēng)病,。人的胖瘦是以標(biāo)準(zhǔn)體重為依據(jù)的,，標(biāo)準(zhǔn)體重可按以下簡(jiǎn)易公式計(jì)算：標(biāo)準(zhǔn)體重（kg）＝身高（cm）－105。體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的20%可定為肥胖癥,，體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的10%又不到20%者稱為超重,。在痛風(fēng)病人中，70%以上超過標(biāo)準(zhǔn)體重,，20%～25%體重基本正常,，5%～10%低于標(biāo)準(zhǔn)體重，屬于瘦人范疇,。
    11,、平時(shí)沒有高嘌呤飲食為什幺也會(huì)得痛風(fēng)？
    痛風(fēng)的發(fā)病與性別,、飲食習(xí)慣,、遺傳等均有關(guān)系，高嘌呤飲食只是其中的一個(gè)因素,。有嘌呤代謝紊亂的病人,，極大部分是腎臟尿酸排泄障礙造成的，即使不吃（吃高嘌呤食物）不喝（喝酒）也會(huì)有痛風(fēng)發(fā)作的可能,。但高嘌呤飲食是痛風(fēng)發(fā)作的誘因,，高尿酸血癥或痛風(fēng)病人飲食控制是一個(gè)基本治療措施，長(zhǎng)期堅(jiān)持降尿酸藥物治療才是關(guān)鍵所在,。
    12,、什幺是核酸？什幺是嘌呤,？它與尿酸有何關(guān)系,？
    核酸是細(xì)胞的主要成分，它包括去氧核糖核酸﹝DNA﹞和核糖核酸﹝RNA﹞兩種,。DNA含量較RNA多,，主要存在于細(xì)胞核的染色體中。RNA含量較少,，主要存在于細(xì)胞漿內(nèi),。核酸在酶的作用下，核酸中連接核苷酸的磷酸二酯鍵水解斷裂產(chǎn)生低級(jí)多核苷酸和單核苷酸,。各種單核苷酸受細(xì)胞內(nèi)磷酸單脂酶水解成為核苷與磷酸,。核苷的進(jìn)一步分解過程及其產(chǎn)物在各種動(dòng)物體內(nèi)略有不同，但是一般都要經(jīng)過磷酸解的反應(yīng)生成嘌呤堿（腺嘌呤,、鳥嘌呤,、嘌呤和次黃嘌呤等）與嘧啶堿以及戊糖,。
    嘌呤是核酸（DNA和RNA）分解代謝后的產(chǎn)物，它主要包括腺嘌呤,、鳥嘌呤,、黃嘌呤、次黃嘌呤等,。其中以腺嘌呤和鳥嘌呤為主,。
    嘌呤主要來自細(xì)胞代謝分解的核酸和其它嘌呤類化合物以及食物。腺嘌呤的分解首先是在各種脫氨酶的作用下水解脫去氨基,，使腺嘌呤轉(zhuǎn)化成次黃嘌呤,，次黃嘌呤可在黃嘌呤氧化酶的作用下生成黃嘌呤。鳥嘌呤的分解在各種脫氨酶的作用下水解脫去氨基,，轉(zhuǎn)化成黃嘌呤,。黃嘌呤可在黃嘌呤氧化酶的作用下氧化成尿酸。尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物,。
    13,、什幺是尿酸？它是如何產(chǎn)生的,？
    尿酸是人類嘌呤分解代謝產(chǎn)生的終產(chǎn)物。在大自然界中,，只有人類,、鳥類及某些靈長(zhǎng)類是以尿酸為嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，即尿酸是腺嘌呤與鳥嘌呤在人體內(nèi)進(jìn)行分解代謝的最終產(chǎn)物,。次黃嘌呤和黃嘌呤是尿酸的直接前體,，在黃嘌呤氧化酶作用下，次黃嘌呤氧化為黃嘌呤,，黃嘌呤氧化為尿酸,。其它低等生物則有酵素可以將尿酸進(jìn)一步分解為二氧化碳和水等化合物。
    尿酸的來源包括內(nèi)源性和外源性兩個(gè)來源,，前者通過體內(nèi)氨基酸,、磷酸核糖及其它小分子化合物合成尿酸和核酸分解代謝產(chǎn)生尿酸。約占體內(nèi)總尿酸的80％,。后者是從食物中核苷酸分解而來,。約占體內(nèi)總尿酸的20％。對(duì)高尿酸血癥而言,，內(nèi)源性代謝紊亂比外源性因素更重要,。由于尿酸生成與嘌呤有關(guān)，所以臨床上把痛風(fēng)劃為嘌呤代謝紊亂范疇,。
    因?yàn)榧?xì)胞代謝分解核酸形成尿酸,，故即使我們一點(diǎn)也不吃含嘌呤的食物,，24小時(shí)內(nèi)還會(huì)有0.5g尿酸排出。若吃通常含有腺嘌呤的食品時(shí),，則24小時(shí)可排泄1g的尿酸,。
    14、正常人每日嘌呤生成量是恒定的嗎,？
    正常人體內(nèi)嘌呤合成與分解的速度通過一定的調(diào)節(jié)機(jī)制,，處于穩(wěn)定的狀態(tài)，所以每日尿酸生成量相對(duì)恒定,。人體本身分解代謝所產(chǎn)生的尿酸每日約為600mg～700mg,，而痛風(fēng)病人則顯著超過這個(gè)相對(duì)恒定的值，可以高達(dá)2000mg～3000mg,，如果加上飲食攝入的含嘌呤分解產(chǎn)生的尿酸,，每日尿酸總的生成量會(huì)更高。
    15,、正常人血尿酸濃度是多少,？什幺叫高尿酸血癥？
    血尿酸水平在不同年齡階段而有所不同,，少年兒童時(shí)期比成年人低,，但相差的幅度不是很大，約比成人低60～90umol/L,。到了青春發(fā)育期,，血尿酸迅速升高，至20歲左右即達(dá)到成人水平,。
    正常男性在成年期血清尿酸水平變化很小,，處于相對(duì)恒定的水平。正常成年女性血清尿酸水平比男性要低47.6～71.4umol/L,，但絕經(jīng)期后尿酸水平可明顯升高,，這種男女差別即消失。據(jù)報(bào)道美國(guó)男性血清尿酸水平為132～450umol/L,，女性為126～396umol/L,；我國(guó)男性為148.7～416.4umol/L，女性為89.2～356.9umol/L,。
    血清尿酸的參考范圍與種族,、生活飲食習(xí)慣、年齡,、性別,、體重及體表面積等多種因素有關(guān)。另外,，不同地區(qū)的實(shí)驗(yàn)室與不同檢測(cè)方法,，正常值可能不同,，最好制定當(dāng)?shù)厝巳旱难蛩嵴Ｖ担M管做到這一點(diǎn)有一定難度,。
    從診斷角度上講,，血尿酸超過正常值即為高尿酸血癥。目前許多醫(yī)院將血尿酸超過420umol/L稱為高尿酸血癥,，但值得注意的是,，血尿酸達(dá)420umol/L時(shí)已為飽和狀態(tài)，此時(shí)血尿酸極易在組織內(nèi)沉積而導(dǎo)致痛風(fēng),。所以從廣義上講,，血尿酸超過正常值上限（360umol/L）即為高尿酸血癥。從臨床角度講,，有學(xué)者認(rèn)為血尿酸超過390umol/L就是高尿酸血癥,。筆者認(rèn)為，痛風(fēng)患者大部分血尿酸超過420umol/L,，所以對(duì)痛風(fēng)而言,，血尿酸超過420umol/L有診斷價(jià)值。但從治療角度考慮,，血尿酸降至420umol/L是不滿意的,，而應(yīng)降至正常人群的平均水平，即300umol/L左右,。血尿酸長(zhǎng)期處于較低的水平,，組織中大量沉積的尿酸才會(huì)不斷釋放出來，進(jìn)入血液,，并通過腎臟排出體外，這樣才能從根本上防止痛風(fēng)的再次發(fā)作,。
    16,、高尿酸血癥與痛風(fēng)有何區(qū)別？
    血尿酸過高,，超過正常值稱之為高尿酸血癥,。痛風(fēng)是指在長(zhǎng)期高尿酸血癥的存在下，導(dǎo)致人體組織與器官發(fā)生病變,。但高尿酸血癥并不等于痛風(fēng),。可以把高尿酸血癥與痛風(fēng)看作是疾病發(fā)展過程中的兩個(gè)不同階段,，兩者之間沒有嚴(yán)格的界限,，很難確定高尿酸血癥何時(shí)轉(zhuǎn)變?yōu)橥达L(fēng)的具體時(shí)間，也無法預(yù)測(cè)高尿酸血癥將來會(huì)不會(huì)演變?yōu)橥达L(fēng),。所以說高尿酸血癥與痛風(fēng)之間,，既有一定的區(qū)別又無根本的區(qū)別,。
    單純的高尿酸血癥沒有臨床癥狀，只有作血尿酸測(cè)定時(shí)才能發(fā)現(xiàn),，但這并不等于說組織與器官未受到尿酸沉積的影響,，只不過這種影響比較輕微，尚未造成明顯的臨床癥狀,。作血尿酸普查及時(shí)發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥,，對(duì)痛風(fēng)的早期防治具有十分重要的意義。
    血尿酸過高可以說是痛風(fēng)的前奏,，高尿酸血癥中只有約10%左右會(huì)得痛風(fēng),，其余終其一生都可以沒有任何痛風(fēng)癥狀，故兩者不可混為一談,。而且尿酸過高也不一定馬上會(huì)得痛風(fēng),，它和尿酸濃度高低及累積時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)，一般而言血尿酸值愈高或持續(xù)時(shí)間越久,，越容易得痛風(fēng),。尤其血中尿酸持續(xù)超過540unol/L者，有70%～90%的機(jī)會(huì)得痛風(fēng),。但值得指出的是痛風(fēng)病人在急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時(shí)抽血,，少數(shù)病人血尿酸值是在正常范圍之內(nèi)，所以必須請(qǐng)醫(yī)師作正確診斷,，以免10%左右會(huì)得痛風(fēng),，其余終其一生都可以沒有任何痛風(fēng)癥狀，故兩者不可混為一談,。而且尿酸過高也不一定馬上會(huì)得痛風(fēng),，它和尿酸濃度高低及累積時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)，一般而言血尿酸值愈高或持續(xù)時(shí)間越久,，越容易得痛風(fēng),。尤其血中尿酸持續(xù)超過540unol/L者，有70%～90%的機(jī)會(huì)得痛風(fēng),。但值得指出的是痛風(fēng)病人在急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時(shí)抽血,，少數(shù)病人血尿酸值是在正常范圍之內(nèi)，所以必須請(qǐng)醫(yī)師作正確診斷,，以免延誤診斷及治療,。這些痛風(fēng)發(fā)作時(shí)查血尿酸正常的病人，需以后重復(fù)多次查血尿酸,，一般而言,，會(huì)發(fā)現(xiàn)血尿酸增高的。有的病人甚至關(guān)節(jié)炎發(fā)作時(shí)查血尿酸正常，而在關(guān)節(jié)炎不發(fā)作時(shí)查血尿酸升高,。有的病人關(guān)節(jié)炎發(fā)作時(shí)查幾次血尿酸,，幾次結(jié)果有顯著不同。這是因?yàn)橥达L(fēng)病人血尿酸增高常表現(xiàn)為間歇性的特點(diǎn),，即有時(shí)血尿酸升高,，有時(shí)則正常，所以不能把這種波動(dòng)性的血尿酸下降誤認(rèn)為是正常狀態(tài),。一般而言,，高尿酸血癥如不采取治療措施是很難自行恢復(fù)至正常的，所以不能因?yàn)樯贁?shù)幾次血尿酸正常就放松警惕,。
    17,、尿酸是如何排出體外的？
    正常體內(nèi)尿酸池平均約為1200mg,，每天產(chǎn)生750mg,，排出500～1000mg。在正常情況下,，約2/3經(jīng)尿排泄,，其余1/3在腸道分解排出。前者是最主要的排泄途徑,，后者是次要的,。
    人體的尿酸約95％左右是以游離尿酸鹽形式通過腎小球?yàn)V出，然后通過近端腎小管重吸收,、腎小管分泌和再吸收,，最后有部分尿酸隨尿排出體外?？偟哪蛩崤判沽考s占濾過的6％～10%,。排出量與尿酸鹽在尿中的溶解度有直接關(guān)系，在酸性環(huán)境中尿酸鹽的溶解度下降,，如pH5.0時(shí)游離尿酸僅15％,，pH6.6時(shí)幾乎所有的尿酸均處于游離狀態(tài)。所以痛風(fēng)病人多飲水,，保持尿量及堿化尿液對(duì)降低血尿酸防止腎結(jié)石形成及痛風(fēng)性腎病有重要意義,。
    一個(gè)腎功能正常的人,，在普通飲食的情況下,，每日尿中的尿酸排泄量約為400mg～800mg，最多一般不超過1000mg,。正常人高嘌呤飲食和大量飲水,，會(huì)增加尿酸排出量，但大多數(shù)在正常排出量的范圍內(nèi)波動(dòng)，很少有超過1000mg／24小時(shí)的,。其它如有些藥物或某些疾病也會(huì)影響尿酸的排泄,。而當(dāng)尿中尿酸排出量過多，如超過900mg／24小時(shí),，尿酸就容易在腎臟內(nèi)沉積,，引起尿酸性腎病或腎結(jié)石。當(dāng)尿中尿酸排泄量超過1000mg／24小時(shí),，腎臟受害的發(fā)生率可高達(dá)50%以上,。如果腎功能減退的病人，尿中的尿酸排泄量可以不升高甚至減少,，而血尿酸可以明顯升高,，仍可以發(fā)生尿酸性腎病。所以說尿中尿酸排泄量取決于血尿酸的水平的高低和腎功能狀態(tài),。高尿酸血癥和/或腎功能減退均會(huì)導(dǎo)致尿酸易在腎內(nèi)沉積,。
    對(duì)原發(fā)性痛風(fēng)病人而言，約90％與腎臟尿酸排泄相對(duì)不足有關(guān),，這在體內(nèi)尿酸產(chǎn)生正常的病人中90％與腎臟尿酸排泄相對(duì)不足有關(guān),，這在體內(nèi)尿酸產(chǎn)生正常的病人中尤為明顯。機(jī)制未明,，少數(shù)可能與遺傳缺陷導(dǎo)致腎小管尿酸分泌障礙有關(guān),。另外，體內(nèi)尿酸產(chǎn)生過多,，超過了腎臟的排泄能力時(shí),，也會(huì)導(dǎo)致痛風(fēng)。
    人體的尿酸小部分通過分解代謝而被破壞,。有二種途徑：1,、白細(xì)胞內(nèi)的過氧化酶將尿酸降解為尿囊素和二氧化碳。2,、分泌入腸道的尿酸被細(xì)菌分解,。后者遠(yuǎn)較前者多，每天產(chǎn)生的尿酸1/3在腸道被分解排出,。痛風(fēng)患者在腸道分解排出的尿酸量會(huì)有所增加,，特別是有腎功能不全者。但這種增加僅起到一定的代嘗作用,，并不能阻止高尿酸血癥的發(fā)生,。
    總之，嘌呤合成代謝增強(qiáng)及／或尿酸排泄減少是痛風(fēng)患者血清尿酸增高的原發(fā)機(jī)制,。血液中尿酸的濃度取決于尿酸的生成和排泄之間的平衡,。如尿酸的生成增多,、增速和／或排泄減少、減慢,；或雖已排出較正常人為多的量,，但尿酸生成量超出排泄的速度，均可使血液中尿酸濃度增高,。結(jié)果是尿酸鹽的結(jié)晶沉積于體液和其它組織內(nèi),，被白細(xì)胞吞噬而發(fā)生炎癥反應(yīng)。反復(fù)發(fā)作就可形成痛風(fēng)石（小的如沙粒,，大的如雞蛋）,。
    18、尿酸的化學(xué)成分是什幺,？
    尿酸是由碳,、氫、氧,、氮4種原子組成的有機(jī)化合物,。在人類，尿酸不能再被分解而成為終末產(chǎn)物,，對(duì)人類沒有絲毫利用價(jià)值,，可以被視為人體的“垃圾”，由于這種“垃圾”不斷被腎臟清除,，所以對(duì)人體不產(chǎn)生危害,。但在某種病理情況下，這種“垃圾”產(chǎn)生過多或腎臟清除能力下降均會(huì)引起痛風(fēng)發(fā)病,。所以把尿酸視為一種有害物質(zhì)是一點(diǎn)也不夸張的,。
    19、它在血中的存在形式是什幺,？
    尿酸在人體組織和器官內(nèi)生成后釋放入血,，在血液中尿酸有兩種存在形式。一種是游離型,，一種是結(jié)合型,。結(jié)合型尿酸是指與血漿蛋白結(jié)合在一起的部分，主要與血漿白蛋白結(jié)合,，少部分與α1-球蛋白結(jié)合,。游離型尿酸易沉積在組織內(nèi)，而結(jié)合型尿酸需先與蛋白分離變?yōu)橛坞x型后,，才可在組織內(nèi)沉積,。正常情況下游離型與結(jié)合型保持一定比例，呈動(dòng)態(tài)平衡,。
    20,、血尿酸升高后容易沉積在哪些組織？
    血尿酸升高超過飽和度以上,，如長(zhǎng)期得不到糾正,，血中尿酸便以尿酸鹽的形式在組織內(nèi)沉積。人體許多組織均可有尿酸沉積,，只不過沉積的程度不同而已,。尿酸主要容易沉積在任何關(guān)節(jié)的軟骨、滑膜,、腱鞘,、及關(guān)節(jié)周圍軟組織。通常是多關(guān)節(jié)分布,，好發(fā)于遠(yuǎn)端關(guān)節(jié),，如足、踝,、足跟,、膝、手腕,、手指等部位的關(guān)節(jié)最常見,。尿酸也易沉積在皮下的結(jié)締組織內(nèi)，一般以耳廓,、腳趾,、手掌、手指,、手腕等處的皮下軟組織為多見,，可形成皮下結(jié)節(jié)。腎臟也是尿酸易沉積的部位,，包括腎間質(zhì),、腎小管，有時(shí)沉積在腎孟和輸尿管內(nèi),，可導(dǎo)致痛風(fēng)性腎病,、痛風(fēng)腎結(jié)石和輸尿管結(jié)石。其它部位包括動(dòng)脈血管壁上,、心肌和心內(nèi)膜,，并引起相應(yīng)的組織損害。
    21,、是否血尿酸越高病情越重,？
    痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)己在第五章有詳細(xì)的介紹?？偟恼f來,，不管是急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,，還是慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作，臨床表現(xiàn)是非常相似的,。關(guān)節(jié)癥狀和全身癥狀的輕重有顯著的個(gè)體差異,，大多數(shù)情況下，血尿酸越高越容易引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作,，發(fā)熱,、周身疼痛等全身癥狀也較明顯，病情也越重,。個(gè)別血尿酸特別高,，尚可引起急性腎功能衰竭，甚至造成死亡,。當(dāng)然也有例外,，如有的病人關(guān)節(jié)炎發(fā)作較重，但血尿酸僅輕度升高甚至正常,；有的病人關(guān)節(jié)炎發(fā)作并不十分嚴(yán)重,，但血尿酸卻明顯升高，這是因?yàn)閭€(gè)體差異所所致,。
    22,、痛風(fēng)病情的發(fā)展過程分幾個(gè)階段？
    痛風(fēng)是終生性疾病,，如果任由痛風(fēng)發(fā)展而不去治療,，通常會(huì)依序出現(xiàn)下列四個(gè)時(shí)期：
    （1）無癥狀高尿酸血癥：指患者不曾有過痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎發(fā)作，只是例行抽血檢查時(shí),，偶然發(fā)現(xiàn)血中尿酸值偏高,，但其中也只有10%的患者經(jīng)過許多年以后，才得到第一次痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎發(fā)作,，從此進(jìn)入第二個(gè)時(shí)期,。
    
    （2）痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作期：是痛風(fēng)的早期。通常是20至50歲健康男性,，某日凌晨忽然足部某個(gè)關(guān)節(jié)發(fā)炎,，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)紅腫熱痛，有時(shí)甚至走路都困難,，在發(fā)病初期即使沒有使用止痛藥,，也多會(huì)在數(shù)天或一星期內(nèi)自行痊愈，不留后遺癥,。如果用藥則可迅速地解除疼痛,，尤其是愈早服藥，止痛效果愈好,，很可能吃一,、二次藥就不會(huì)發(fā)作起來,。但以后可反復(fù)發(fā)作。此期一般無痛風(fēng)石形成,，也無明顯的腎臟損害,。
    （3）不痛之間歇期：痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎發(fā)作后，往往有一段時(shí)期沒有任何癥狀,，稱為痛風(fēng)的間歇期。但大部分患者在一,、二年內(nèi)會(huì)有第二次的發(fā)作,，往后如果沒有持續(xù)接受治療，隨時(shí)間經(jīng)過而發(fā)作的頻率變多,，疼痛的關(guān)節(jié)位置變不固定,，最后痛風(fēng)石形成，進(jìn)入慢性痛風(fēng)石期,。
    
    （4）慢性痛風(fēng)石期：痛風(fēng)石通常出現(xiàn)在關(guān)節(jié)內(nèi)或關(guān)節(jié)旁的皮下組織,，出現(xiàn)后慢慢由小變大，但不一定會(huì)有疼痛,，最后可能導(dǎo)致關(guān)節(jié)變形,，影響外表及功能。全身器官除腦部外,，都可能有尿酸結(jié)晶沉淀,，尤其腎臟是排泄尿酸的主要器官，很容易沉4）慢性痛風(fēng)石期：痛風(fēng)石通常出現(xiàn)在關(guān)節(jié)內(nèi)或關(guān)節(jié)旁的皮下組織,，出現(xiàn)后慢慢由小變大,，但不一定會(huì)有疼痛，最后可能導(dǎo)致關(guān)節(jié)變形,，影響外表及功能,。全身器官除腦部外，都可能有尿酸結(jié)晶沉淀,，尤其腎臟是排泄尿酸的主要器官,，很容易沉積而損害其結(jié)構(gòu)及功能，但僅有少數(shù)特殊病人惡化到尿毒癥程度,，需要血透治療,。值得注意的是，痛風(fēng)造成的組織和器官損害有明顯的個(gè)體差異,，有的病人關(guān)節(jié)損害及痛風(fēng)石很嚴(yán)重,，但腎臟損害輕微；有的病人關(guān)節(jié)與腎臟損害均很嚴(yán)重,；有的病人則以腎臟損害為突出的臨床表現(xiàn),，而無明顯的的關(guān)節(jié)損害及痛風(fēng)石形成,。
    目前，國(guó)外進(jìn)入慢性痛風(fēng)石期的病人已不常見,，但國(guó)內(nèi)仍常見巨大痛風(fēng)石,，實(shí)在令人汗顏，應(yīng)加強(qiáng)患者和醫(yī)師的認(rèn)識(shí),，及早開始治療,。痛風(fēng)是相當(dāng)容易治好的疾病，但據(jù)估計(jì)國(guó)內(nèi)能規(guī)則治療者不到三成,，殊為可惜,！
    23、痛風(fēng)病人易伴發(fā)哪些疾??？
    痛風(fēng)易合并高血壓、高血脂,、肥胖,、糖尿病、動(dòng)脈硬化,、冠心?。ㄐ慕g痛、心肌梗塞）和中風(fēng)（腦梗塞,、腦溢血）,。
    痛風(fēng)病人約一半左右會(huì)并發(fā)高血壓病，最初病人除了血壓增高外沒有明顯的癥狀,，所以常置之不理,。但經(jīng)過一段時(shí)間后會(huì)導(dǎo)致心臟擴(kuò)大（高血壓性心臟病）,，腦,、眼底以及腎臟的小血管增厚變脆（動(dòng)脈硬化），如果任其發(fā)展可能會(huì)損害大血管,，病情會(huì)變得很嚴(yán)重,。例如腦血管病變會(huì)導(dǎo)致中風(fēng)、心臟受累會(huì)導(dǎo)致心肌梗塞,、腎臟損害會(huì)導(dǎo)致腎功能不全等,。所以痛風(fēng)合并高血壓必須加以認(rèn)真對(duì)待和及時(shí)治療。值得慶幸的是痛風(fēng)合并高血壓通過生活調(diào)整和藥物治療是可以得到改善的,，但應(yīng)指出降壓藥物中的利尿劑可能有顯著的升高血尿酸的副作用,，應(yīng)慎用。
    另外痛風(fēng)約半數(shù)以上合并高脂血癥，肥胖也是高尿酸血癥和痛風(fēng)的危險(xiǎn)因素,。痛風(fēng)與糖尿病也有明顯的相關(guān)性,，糖尿病分二個(gè)類型，即胰島素依賴型（胰島素絕對(duì)不足）和非胰島素依賴型（胰島素相對(duì)不足）,，與痛風(fēng)有關(guān)的屬后者,。痛風(fēng)與非胰島素依賴型糖尿病共同的危險(xiǎn)因素是肥胖，肥胖者脂肪細(xì)胞肥大,，對(duì)胰島素的反應(yīng)變得遲鈍,，促使分泌胰島素的胰島B細(xì)胞進(jìn)一步分泌，最后導(dǎo)致胰島B細(xì)胞疲勞,，分泌能力下降,，導(dǎo)致糖尿病。痛風(fēng)與糖尿病均可影響腎功能,，引起慢性腎功能不全,，甚至尿毒癥,。
    總之,，痛風(fēng)常見合并癥之間是互相影響，互為因故的,，應(yīng)一并給予及時(shí)治療,。