1.少吃,，多運動

為什么我們身邊有那么多人變得肥胖？這個問題似乎不難回答,。

世衛(wèi)組織認為,，肥胖及超重的根本原因是，能量攝入和消耗的不平衡,。簡單地講,，就是這些人吃得太多，運動太少,，或者兩者兼而有之,。按照這個解釋，人體任何多余的熱量,，不管來源于蛋白質(zhì),、碳水化合物還是脂肪（食物的三大主要成分，也是我們的三大營養(yǎng)成分）,，最終都會轉化為體重,。因此，肥胖的解決方法說到底還是——少吃,，多運動,。

但是，人們對這一傳統(tǒng)解決方法的質(zhì)疑也一直揮之不去,，原因不言而喻：少吃多運動的口號,，已經(jīng)廣為流傳了40年，但人類的體型卻如吹氣球般膨脹,，肥胖率節(jié)節(jié)高升,。今天，超過三分之一的美國人體重超標——這是40年前的兩倍多,，全球的肥胖者更是超過五億,。

在發(fā)胖的同時，代謝失調(diào)也開始困擾越來越多的人,。2型糖尿病是代謝失調(diào)疾病的一種,，它會造成胰島素分泌異常，影響人體對營養(yǎng)物質(zhì)的吸收和貯存,。值得注意的是,，肥胖人士患上2型糖尿病的概率遠高于體重正常者。

矛盾的是,，肥胖問題看似容易解決,，但現(xiàn)實情況卻變得越來越糟。對此,，科學界存在兩種假設：第一種假設是,，我們對為什么發(fā)胖的分析是正確的,，但肥胖者（無論是由于遺傳因素，抑或是后天的環(huán)境和行為因素造成其肥胖）缺乏足夠的動力或毅力去減肥,。第二種假設是,，我們對肥胖原因的認識存在根本性錯誤，因此那些所謂的減肥方法也就成了無稽之談,。

如果第二種假設正確,，或許我們該重拾早在第二次世界大戰(zhàn)前，就被歐洲學者接受的一種觀點,。這個觀點認為,，造成肥胖的原因不是能量失衡，而是源于一種類似激素缺陷的機制,。該缺陷的產(chǎn)生,，可能取決于人們?nèi)粘z入的碳水化合物的數(shù)量和質(zhì)量。依照這個思路,，人們在解釋肥胖原理時所犯的根本性錯誤在于：將食物所含的熱量視為增加體重的直接因素——不論攝入的是牛油果,、牛排、面包,，抑或碳酸飲料，而沒有考慮食物本身,，尤其是食物所含碳水化合物對體內(nèi)激素的作用,，但恰恰是這些激素控制著人體脂肪的積累。

考慮到研究人員經(jīng)常把能量失衡作為肥胖的成因,，人們可能會認為,，這種觀點應該在幾十年前就經(jīng)過了嚴格的實驗驗證，但實際上,，科學層面上的驗證從未發(fā)生過,。即使不考慮高昂的成本，這類實驗的實施難度也很大,。并且,，研究人員總是想當然地認為，這個觀點無懈可擊,，根本沒必要耗費精力去證明——我們之所以胖,，還能有什么原因呢，無非是吃得太多了,。結果,，當代最受爭議的健康問題——肥胖、糖尿病及相關疾病的發(fā)病率持續(xù)上升,，其背后的科學原理至今懸而未決,。

十余年來,，通過對肥胖生理機制及過往歷史的研究，我愈發(fā)肯定地認為,，要想真正對付肥胖,，只有一個辦法：重新思考，并嚴格驗證我們所認為的肥胖成因,。2012年,，我與癌癥專家彼得·阿蒂亞（Peter Attia）共同創(chuàng)立了名為“營養(yǎng)科學倡議”（Nutrition Science Initiative, NuSI）的非營利機構，該機構的主要任務就是,，找出肥胖的生理機制,。在勞拉及約翰·阿諾德基金會的資助下，我們讓一些原本各在一方的科學家走到一起,，設計一些實驗方案,，非常嚴謹?shù)貋眚炞C肥胖（更寬泛地說是體重增長）相關的假說。勞拉及約翰·阿諾德基金會承諾,，會承擔NuSI目前研究預算的60%,，并在三年內(nèi)提供總額為4000萬美元的資助。研究人員會對每一個線索追蹤到底,，如果一切按計劃進行,，在未來的5～6年中，人類對肥胖的生理機制將有比較明確的認識,。

2.激素失調(diào)導致肥胖,？

只要弄清楚激素假說為什么這么受科學家“待見”，你就會知道,，能量失衡假說的短板在哪里,。吃得多消耗得少會導致肥胖的觀點，大致源于熱力學第一定律,，即能量是守恒的,，既不能被創(chuàng)造，也不會憑空消失,。所以,，任何生物體攝入的熱量，無非通過代謝被轉化為其他形式,，被釋放出去或貯存起來,。如果我們攝入的總熱量超出消耗及排出部分，那剩余部分必然會被貯存起來,，這就意味著我們會變胖,、變重。這種說法看似有理有據(jù)，但從生物學角度來講,，它無法解釋,，為什么人們攝入的熱量，要超出消耗的熱量,，更不能回答為什么超出的部分會轉化成脂肪,，積聚在體內(nèi)。而這些“為什么”,，正是亟待回答的問題,。

需要用生物學而非物理學來解釋的疑問還包括：為什么脂肪細胞會過量聚集脂質(zhì)分子？為什么多余的脂質(zhì)分子沒有進入代謝循環(huán),，轉化為其他能量,？為什么多余的脂肪更容易在特定的身體部位堆積……

要回答以上疑問，不可避免地要考慮體內(nèi)的各種激素——尤其是胰島素,，在促進脂肪累積的過程中所扮演的角色,。胰島素的作用是調(diào)節(jié)體內(nèi)的葡萄糖水平。當人體攝入含較多碳水化合物的食物后,，血液中的葡萄糖濃度會升高,，胰腺隨之釋放更多的胰島素，將葡萄糖濃度控制在安全水平內(nèi),?？梢哉f，胰島素扮演著體內(nèi)信號的角色,，它會告訴肌肉,、器官乃至脂肪細胞，趕快吸收葡萄糖,，轉化為熱量。胰島素也會讓脂肪細胞存儲脂肪（包括一日三餐中的脂肪）,，作為后備能量,。所以，當體內(nèi)胰島素濃度較高時,，脂肪細胞會存儲脂肪,，其他細胞則會優(yōu)先選擇葡萄糖（而不是脂肪）作為能量來源。

日常食物中,，葡萄糖主要由淀粉,、谷物及糖類這些碳水化合物提供（當攝入的食物中不含碳水化合物時，肝臟也會利用體內(nèi)的蛋白質(zhì)合成葡萄糖）,。研究發(fā)現(xiàn),，我們所攝入的碳水化合物越容易被消化，血液中葡萄糖濃度上升的幅度越大，消化速率就越快（降低速率的有效途徑是增加食物中的纖維素和脂肪含量）,。因此,，食用精加工的谷物和淀粉，會加劇體內(nèi)胰島素的釋放,。另外,，諸如蔗糖和果葡糖漿這樣的糖類，在胰島素分泌機制中也扮演關鍵角色,。這些糖類由大量的果糖分子組成,，而大部分果糖由肝細胞負責代謝。依照許多研究的觀點,，大量的果糖會導致機體細胞產(chǎn)生“胰島素抵抗”機制,。這種機制一旦形成，便需要更多的胰島素參與才能有效控制血糖水平,。按照激素假說,，這樣一來的結果便是，人體內(nèi)的胰島素水平常年偏高,，導致越來越多的脂肪被貯存下來,，而不是轉化成熱量。即使每天只會貯存10或20卡路里的熱量,，數(shù)十年下來就會造成肥胖,。

根據(jù)這一假說，唯一能打破惡性循環(huán),，預防甚至逆轉肥胖的途徑是,，減少糖類和其他碳水化合物的攝入量，以免胰島素水平上升,。這樣,，人體自然會分解體內(nèi)存貯的脂肪，提取能量,。因此,，從邏輯上說，即使攝取的熱量沒有任何變化,，仍然可以讓人體“燃燒”脂肪,，而不是碳水化合物。細胞可以“燃燒”脂肪,，是因為體內(nèi)激素非常明確地告訴它們應該這么做,，這也可使能量消耗增多。按照這種觀點,，要想除去體內(nèi)過多的脂肪,，必須限制碳水化合物的攝取,，最好是用脂肪取而代之，這也就不會刺激胰島素的分泌,。

關于肥胖的上述假說說明,，已成為世界難題的肥胖和2型糖尿病（在很大程度上,，是由“胰島素抵抗”引起）,，主要由日常食物中的谷類食物和糖分導致的。如果這樣的話,，解決這兩種健康問題的第一步,，不是看人們吃了多少，有多大運動量,，而是要避免攝入糖類,，少吃高淀粉類蔬菜和谷物食物。

3.觀點的演變

在關于肥胖的傳統(tǒng)觀念中,，能量失衡假說并不是一直像今天這樣,，占據(jù)主導地位。在第二次世界大戰(zhàn)前,，歐洲學術權威和絕大多數(shù)醫(yī)學教科書都認為,，肥胖和其他生長缺陷一樣，都與激素調(diào)節(jié)上的缺陷相關,。當時的科學家認為,，之所以會出現(xiàn)肥胖，肯定是影響脂肪存貯的激素和酶發(fā)生了異常變化,。

激素假說最初是在一百多年前,，由德國內(nèi)科專家古斯塔夫·馮·貝格曼（Gustav von Bergmann）醫(yī)生提出的。如今,，德國內(nèi)科醫(yī)學學會所授予醫(yī)生的最高榮譽——古斯塔夫·馮·貝格曼獎章,，便是以他的名字命名。貝格曼創(chuàng)造了“親脂性”（lipophilia）這一術語來形容體內(nèi)不同組織積聚脂肪的能力,。正如身體的一些部位體毛旺盛,，另一些部位無遮無蓋那樣，脂肪也喜歡囤積在體內(nèi)的某些特定部位,。貝格曼認為，這種“親脂傾向”必然由一些生理因素決定,。

然而,，第二次世界大戰(zhàn)后，隨著英語取代德語成為科學界的通用語言,，上述假說也淡出了人們的視野,。在很大程度上,，激素假說在當時被拋棄的另一個原因是技術手段的限制。要想弄清楚人體調(diào)節(jié)脂肪積聚的生理機制,，進而揭示肥胖的生物學機理,，首先得有一些可靠的技術手段，精確檢測血液中的脂肪酸和激素的含量,，但這些技術一直到20世紀50年代末才問世,。

到了20世紀60年代中期，胰島素在調(diào)節(jié)脂肪積累的過程中有著重要作用,，這已經(jīng)非常清楚,，但那時，肥胖已經(jīng)被認為是由飲食過量引起,，而肥胖的治療,，也是誘導或強迫患者減少熱量攝入。當時的研究還發(fā)現(xiàn),，血液中的膽固醇濃度,，與心臟病的患病風險相關，而營養(yǎng)學家認為,，飽和脂肪酸是造成這一現(xiàn)象的罪魁禍首,。一時間，低脂肪,、高碳水化合物的食物備受專家們推崇,，而碳水化合物造成肥胖（或是糖尿病和心臟病）的觀點,，則被人們迅速遺忘了,。

不過，仍有少數(shù)醫(yī)生支持激素假說,，并且著書呼吁,，只要盡量避免攝入碳水化合物，肥胖者可以想吃就吃,，一樣能達到減肥的目的,。但是，當時一些最有影響力的專家卻認為,，人們變胖就是因為想吃就吃,，沒有節(jié)制，因此那些支持激素假說的著作備受質(zhì)疑,。羅伯特·C·阿特金斯（Robert C. Atkins）是這些備受質(zhì)疑的作者中最有名的一位,。他提出了一個被很多人認為荒謬且危險的觀點，即盡量避免攝入碳水化合物的同時,，可以隨心所欲地大快朵頤,，吃那些富含飽和脂肪酸的食物而不必擔心發(fā)胖,，無論是龍蝦紐堡醬（一種高脂美式菜肴）還是雙層芝士漢堡。另一種假說則將焦點集中在脂肪細胞的生理調(diào)節(jié)機制上,。碳水化合物的攝入使得血糖（葡萄糖）濃度上升,，激活胰島素分泌機制。胰島素會使脂肪細胞停止向機體供能,，并可能促進脂肪的積聚,。因此，體重上升的根源在于,，日常食物中的碳水化合物讓體內(nèi)胰島素水平居高不下,。

4.前所未有的精確實驗

過去20年中，越來越多的證據(jù)表明,，幾十年前的那些醫(yī)生的觀點或許是正確的——對于我們?yōu)楹巫兣?，激素假說是一個合理的解釋；而且,，由飲食中的糖分引起的胰島素抵抗,，不僅是2型糖尿病，也是心臟病乃至癌癥的重要誘發(fā)因素,。所以,，通過嚴格的實驗，弄清楚碳水化合物和胰島素的影響,，就顯得尤為重要,。

由于此類實驗的最終目的在于，準確找出誘發(fā)肥胖的環(huán)境因素,，因此,，最理想的情況應該是，直接通過實驗去尋找導致多余脂肪積聚的生理機制,。但是,，肥胖的產(chǎn)生過程往往需要數(shù)十年，人體在幾個月中積累的脂肪量往往很少,，很難檢測得到,。所以NuSI機構的研究人員逆向思考，打算第一步先通過減肥實驗來檢驗不同假說,，這樣得出結論所需的時間就可以短很多,。然后，再根據(jù)這批實驗的結果,，來決定未來還需要哪些實驗,，來進一步闡明肥胖機制，確定究竟哪種肥胖假說是正確的,。

初步實驗會由美國哥倫比亞大學,、美國國立衛(wèi)生研究院、美國佛羅里達醫(yī)院的桑福德－伯納姆轉化醫(yī)學研究中心以及彭寧頓生物醫(yī)學研究中心的研究人員共同開展,。在整個實驗期間,，16名超重和肥胖的受試者將會受到“嚴格監(jiān)控”，各種實驗設備會精確檢測他們攝入的熱量,，以及消耗的能量,。實驗的第一階段，受試者得到的食物類似當今美國人的日常飲食——由50%的碳水化合物（其中糖類占食物總量的15%）,、35%的脂肪以及15%的蛋白質(zhì)構成,。研究人員會非常細致地調(diào)整受試者攝入的熱量，直到受試者的脂肪既不會增多,，也不會減少,。換句話說，“能量代謝房”（metabolic chamber）測量到的結果是,，受試者攝入的熱量,，恰好等于消耗的能量。而在第二階段,，受試者會獲得相同數(shù)量的食物,，食物所含熱量也不會改變，但食物結構則會完全不同,。

調(diào)整后,，飲食中碳水化合物所占的比重非常低——僅有5%，而且是肉類,、魚類,、家禽類、蛋類,、奶酪,、動植物油以及綠色蔬菜中天然攜帶的碳水化合物。食物中,，蛋白質(zhì)的比重和調(diào)整前沒有變化,，仍占熱量攝入的15%。至于剩下80%的熱量,，則都由以上日常食物中所含的脂肪來補充,。需要注意的是，這個實驗的目的并不是測試上述飲食方式是否健康,，是否可在日常生活中長期維持,，而是希望通過這樣的手段，在最短的時間內(nèi),，最大限度地降低受試者體內(nèi)的胰島素水平,。

這個實驗創(chuàng)造了非常理想的環(huán)境,，可以很好地檢驗出，哪一個肥胖假說是正確的,。如果能量失衡假說成立,，這些受試者在實驗結束時體重將不會變化，因為他們攝入和消耗的熱量始終會相互抵消,。如此的話,，目前比較流行的看法將從理論上被證明，肥胖確實和攝入的熱量直接相關,，不管熱量是來自脂肪,、碳水化合物還是蛋白質(zhì)，效果是一樣的,。如果食物結構會影響脂肪積聚,，那在碳水化合物攝入量受限的情況下，受試者體重和脂肪量都會下降,，這將是對激素假說的強力支持,，說明在胰島素的作用下，與脂肪或蛋白質(zhì)相比,，碳水化合物更易使人發(fā)胖,。

精準實驗可以提供非常精確的數(shù)據(jù)，但往往耗時耗力,，這個實驗也不例外,，僅僅是預實驗就將耗費大半年的時間，下一階段的大規(guī)模實驗更可能長達三年,。隨著該項目獲得的科研經(jīng)費越來越多,，我們的雄心也越來越大。除了研究肥胖成因,，我們還計劃通過這項實驗,，探索其他疾病，如糖尿病,、癌癥及神經(jīng)系統(tǒng)疾病,，與糖代謝以及其他主要營養(yǎng)成分間的關系。這些探索實施起來會有一定難度,，但是可行的,。

我們開展這個項目，最重要的目的在于,，確保公眾得到的關于減肥,、保健、預防肥胖等方面的各種飲食建議是科學的，而非基于某種成見或盲從,。肥胖和2型糖尿病不僅會嚴重影響個人健康,，還對我們的公共醫(yī)療系統(tǒng)提出了嚴峻挑戰(zhàn)，甚至可能影響整個國家的經(jīng)濟,。只有借助NuSI機構的精確實驗結果,，我們才能知道，到底是什么引發(fā)了肥胖,，也只有這樣，我們才能知道,，在目前這場對付肥胖的戰(zhàn)斗中,，我們是不是犯了致命的戰(zhàn)術錯誤。