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毛細(xì)血管滲漏綜合征

 青主世家中醫(yī) 2013-10-09
所屬學(xué)科免疫學(xué)(一級學(xué)科),;應(yīng)用免疫(二級學(xué)科);免疫治療(三級學(xué)科) 毛細(xì)血管滲漏綜合征(capillary leak syndrome)是一種突發(fā)的,、可逆性毛細(xì)血管高滲透性,,血漿迅速從血管滲透到組織間隙。引起迅速出現(xiàn)的進(jìn)行性全身性水腫,、低蛋白血癥,、血壓及中心靜脈壓均降低、體重增加,、血液濃縮,,嚴(yán)重時可發(fā)生多器官功能衰竭。出現(xiàn)毛細(xì)血管滲漏綜合征時給臨床治療帶來困難,,同時也是影響搶救成功的因素之一,。 毛細(xì)血管滲漏綜合征的治療有一定的特殊性,如在保證循環(huán)的條件下應(yīng)限制入水量,,過多的補(bǔ)液可引起組織間隙水腫,,細(xì)胞水腫、肺水腫加重,,心包,、胸腹腔滲出增多,加重器官功能損害,;尤其是在恢復(fù)期應(yīng)警惕大量液體回滲引起的肺水腫,,適當(dāng)利尿以減輕肺水腫程度。其次,,在提高血漿膠體滲透壓時,,因人血清白蛋白的分子量為66 270 D,可滲漏到組織間隙,,組織間隙膠體滲透壓增高,,使更多的水分積聚在組織間隙內(nèi),故要少用白蛋白; 應(yīng)以人工膠體補(bǔ)充血容量,如羥乙基淀粉(賀斯和萬紋,,前者分子量為200kD,;后者為130kD),起到堵漏作用,。 毛細(xì)血管滲漏綜合癥病因?qū)е翪LS的病因有多種:常見于嚴(yán)重創(chuàng)傷,、膿毒癥、體外循環(huán)術(shù)后(尤其是嬰小兒童體外循環(huán)術(shù)后)及再灌注損傷,、毒蛇咬傷,、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、燒傷,,也是重組白介素-2和多西紫杉醇等許多藥物孕育發(fā)生毒性作用的途徑,。
^^^毛細(xì)血管滲漏綜合癥、發(fā)病機(jī)制  
正常生理?xiàng)l件下根據(jù)血管內(nèi)外滲透壓的改變,,水和電解質(zhì)可通過毛細(xì)血管屏障進(jìn)入組織間隙,,白蛋白等分子量稍大物質(zhì)不能通過毛細(xì)血管屏障進(jìn)入組織間隙。但在某些病理情況下,,如嚴(yán)重的感染,、創(chuàng)傷等某些突發(fā)因素可使單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)、內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞過度激活,,使炎性細(xì)胞因子釋放和介導(dǎo)免疫反應(yīng)參與,,導(dǎo)致全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)。在炎性介質(zhì)作用下,,毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞毀傷,,血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮,細(xì)胞連接分散,、出現(xiàn)裂隙,,經(jīng)毛細(xì)血管運(yùn)輸通道的孔徑增大、血管通透性增高,,血管內(nèi)白蛋白滲漏到組織間隙,,導(dǎo)致組織間隙膠體滲透壓升高,間質(zhì)水腫,,全身性水腫,、胸腹腔滲液、有效循環(huán)血量下降,。同時肺內(nèi)出現(xiàn)不同程度的滲出導(dǎo)致低氧血癥,,組織缺氧,加重細(xì)胞毀傷,,形成惡性循環(huán)導(dǎo)致多器官功能衰竭綜合征(MODS),。CLS涉及全身多個重要臟器(如肺的滲出,、心包腔的滲出,甚至腦室的滲出),,尤其是肺間質(zhì)的滲出,,導(dǎo)致氣體交換停滯,臨床上體現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥,。CLS是損傷后炎癥反應(yīng)的早期信號,,并與損傷嚴(yán)重水平成比例。CLS的風(fēng)險(xiǎn)是從局部炎癥改變到不能有效控制的大范圍炎癥病變,,嚴(yán)重時可發(fā)生MODS,甚至多器官功能衰竭,。
^^^鑒別診斷
CLS應(yīng)與系統(tǒng)性毛細(xì)血管滲漏綜合征(systematic Capillary Leak Syndrome,,SCLS)相區(qū)分,SCLS最初于1960年由Clarkson等報(bào)導(dǎo),,可無誘因重復(fù)發(fā)作,,是一組少見的原因不明的低容量性低血壓、血液濃縮,、非蛋白尿性低蛋白血癥,、全身水腫、多數(shù)情況下伴有異型球蛋白血癥的臨床綜合征,。嚴(yán)重時也可出現(xiàn)心,、肺、腎等重要器官功能衰歇,,并可進(jìn)展為多發(fā)性骨髓瘤,,具有較高的病死率。SCLS也由于毛細(xì)血管滲透性增高導(dǎo)致,,但具體發(fā)病機(jī)制不清,。特布他林(β2受體沖動劑)和茶堿可改善癥狀并預(yù)防其發(fā)作。
^^^治療CLS的治療目標(biāo)
防治CLS,、恢復(fù)正常血容量,、改善循環(huán)功能、維持足夠的氧供,。為達(dá)到這一目標(biāo),,需采取以下治療對策:
        (一)理原發(fā)病、減輕應(yīng)激程度,,減少炎性介質(zhì)的作用:祛除引起CLS的病因才能減少炎性介質(zhì)的產(chǎn)生,,防止毛細(xì)血管滲漏。
 ?、嬖诒WC循環(huán)的條件下限制入水量:過多的補(bǔ)液可引起組織間隙水腫,,細(xì)胞水腫,、肺水腫加重,心包,、胸腹腔滲出增多,,加重器官功能損害。
 ?、缣岣哐獫{膠體滲透壓:人血清白蛋白的分子量為66270道爾頓,,占血漿膠體滲透壓的80%。CLS時白蛋白也滲漏到組織間隙,,組織間隙膠體滲透壓增高,,使更多的水分積聚在組織間隙內(nèi),因此要少用天然膠體溶液白蛋白,。要以人工膠體補(bǔ)充血容量,,人工膠體羥乙基淀粉分子量為(100~200)kD(目前臨床常應(yīng)用的羥乙基淀粉有賀斯和萬紋,其中前者分子量為200kD,;后者為130kD),,CLS時也不能滲漏到組織間隙并可改善CLS。
  乙基淀粉防堵毛細(xì)血管漏的機(jī)制是:①生物物理作用:羥乙基淀粉具有形狀及大小合適的分子篩堵漏,;②生物化學(xué)作用:抑制炎癥介質(zhì)的表達(dá),,減少促炎介質(zhì)釋放,減少白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用(防止中性粒細(xì)胞黏附),,從而改善微循環(huán),、減輕炎癥反應(yīng)、減少內(nèi)皮損傷,。
 ?、枭泼?xì)血管通透性:激素可抑制炎癥反應(yīng),改善毛細(xì)血管通透性,,使用相當(dāng)于生理劑量的小劑量激素治療對炎性介質(zhì)介導(dǎo)的血管內(nèi)皮損傷有效,,并可避免激素誘發(fā)的高血糖和相關(guān)的免疫抑制。
 ?、楸WC組織供氧:CLS在肺部表現(xiàn)為與ARDS相似的病理過程,,均為毛細(xì)血管通透性增高引起的肺間質(zhì)水腫、肺的順應(yīng)性下降,,應(yīng)采用較高的吸入氧濃度,;機(jī)械通氣時增加呼氣末正壓,延長吸氣時間,。
 ?、暝诎l(fā)作期保證重要臟器灌流,在密切監(jiān)護(hù)下補(bǔ)液,,但在恢復(fù)期警惕大量液體回滲引起的肺水腫,,適當(dāng)利尿以減輕肺水腫程度,。來源于互聯(lián)網(wǎng)

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